Polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů a jejich axonů. Odtud název choroby. Je založen na generalizované lézi axiálního válce periferních nervů.
Polyneuropatie (druhé jméno je polyneuritida) je klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku řady faktorů, které ovlivňují periferní nervový systém, a je charakterizován rozmazanými patogenetickými změnami. Onemocnění zaujímá jedno z předních míst v seznamu onemocnění periferního nervového systému a dává přednost pouze vertebrogenní patologii, která překonává složitost klinického obrazu a důsledky, které se kvůli němu vyvinou..
Askonální polyneuropatie je považována za interdisciplinární problém a často se s ní setkávají lékaři různých specializací. Nejprve se s touto nemocí obrátí na neurologa. Frekvence výskytu syndromu není známa z důvodu nedostatku statistických údajů..
V současné době jsou známy pouze tři důležité patomorfologické mechanismy, které leží v počátcích vzniku polyneuropatie:
Podle imunologické teorie je polyneuropatie výsledkem zkřížené tvorby imunoglobulinů, které ničí jejich vlastní buňky, což vede k nekróze tkání a zánětu svalů..
Vědci navrhli řadu hypotéz o výskytu a problémech průběhu axonální polyneuropatie:
I při použití nejmodernějších diagnostických metod je obtížné najít spolehlivou příčinu patologie; je možné ji zjistit pouze u 50–70% obětí.
Existuje mnoho faktorů pro vznik axonální polyneuropatie dolních končetin. Avšak ani inovativní metody výzkumu neumožňují stanovit skutečnou etiologii onemocnění..
Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev
Vedoucí vědeckého a výzkumného centra pro motorické neuronové choroby / ALS, kandidát lékařských věd, lékař nejvyšší kategorie
Axonální polyneuropatie je jedním z nejnebezpečnějších neurologických onemocnění doprovázených poškozením periferního nervového systému. V případě nemoci jsou zničena periferní nervová vlákna.
Existuje několik důvodů pro vznik axonální polyneuropatie. Nejčastější:
Léčba axonální polyneuropatie musí být nutně komplexní, jinak nebude dosaženo požadovaného účinku. Je přísně zakázáno provádět samoléčbu a pokud se objeví první příznaky, musíte neprodleně vyhledat lékaře. Lékaři v nemocnici Yusupov vybírají léčbu individuálně pro každého pacienta. V závislosti na závažnosti patologie a symptomech je předepsána komplexní léčba pod dohledem zkušených odborníků..
Nejběžnější příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin:
Hlavní faktory, které vyvolávají vývoj motorické nebo senzomotorické axonální polyneuropatie, jsou:
Onemocnění může být také způsobeno dědičností..
Nedostatek vitamínů B v těle, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, má extrémně negativní vliv na vodivost nervových a motorických vláken a může způsobit senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. Totéž se děje při chronické intoxikaci alkoholem, helminthické invazi, onemocněních gastrointestinálního traktu, které zhoršují rychlost absorpce.
Toxická otrava léky, aminoglykosidy, solemi zlata a vizmutem zaujímá velké procento ve struktuře faktorů axonální neuropatie.
U pacientů s diabetes mellitus je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě ketonových těl, tj. Metabolitů mastných kyselin. K tomu dochází kvůli neschopnosti těla používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Proto se místo toho oxidují tuky..
V případě autoimunitních onemocnění v těle napadá lidský imunitní systém vlastní nervová vlákna a vnímá je jako zdroj nebezpečí. To je způsobeno provokací imunity, ke které dochází při neopatrném užívání imunostimulačních léků a nekonvenčních léčebných metod. U lidí, kteří jsou náchylní k výskytu autoimunitních onemocnění, jsou tedy spouštěcími faktory pro axonální polyneuropatii:
Při amyloidóze se v těle hromadí protein, jako je amyloid. Je to on, kdo narušuje základní funkce nervových vláken.
Onemocnění obvykle začíná poškozením tlustých nebo tenkých nervových vláken. Axonální polyneuropatie má často distální symetrické rozdělení po ruce nebo noze. Neuropatie nejčastěji postihuje nejprve dolní končetiny a poté se symetricky rozšíří do celého těla. Mezi nejčastější primární příznaky léze patří:
Příznaky jsou nejvýraznější večer a v noci..
Lékaři klasifikují chronickou, akutní a subakutní axonální polyneuropatii. Onemocnění se dělí na dva typy: primární axonální a demyelinizační. V průběhu onemocnění se k němu přidá demyelinizace a poté sekundární axonální složka.
Mezi hlavní projevy nemoci patří:
Následující příznaky jsou považovány za vegetativní příznaky senzomotorické polyneuropatie asonálního typu:
Onemocnění se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Jsou to periferní nervová vlákna, která jsou zodpovědná za motorické funkce svalové tkáně, citlivost a mají také vegetativní účinek, tj. Regulují cévní tonus.
Dysfunkce nervového vedení je charakterizována poruchami citlivosti, například:
Když jsou ovlivněna vegetativní vlákna, regulace vaskulárního tonusu se vymkne kontrole. Při axonální demyelinizační polyneuropatii jsou kapiláry komprimovány, díky čemuž tkáně bobtnají. Dolní a poté horní končetiny kvůli hromadění tekutiny v nich významně zvětšují velikost. Vzhledem k tomu, že u polyneuropatie dolních končetin se hlavní množství krve hromadí v postižených oblastech těla, vyvine se u pacienta při vzpřímené poloze přetrvávající závratě. V důsledku vymizení trofické funkce mohou nastat erozivní a ulcerózní léze dolních končetin.
Axonální motorická polyneuropatie se projevuje motorickými poruchami horních a dolních končetin. Když jsou poškozena motorická vlákna odpovědná za pohyb paží a nohou, dojde k úplné nebo částečné paralýze svalů. Imobilizace se může projevit zcela atypicky - lze pociťovat ztuhlost svalových vláken i jejich nadměrné uvolnění. S průměrným stupněm poškození je svalový tonus oslaben.
V průběhu onemocnění mohou být šlachy a periosteální reflexy posíleny nebo oslabeny. Ve vzácných případech je neurolog nedodržuje. S tímto onemocněním mohou být často ovlivněny hlavové nervy, což se projevuje následujícími poruchami:
Když je ovlivněn trigeminální, lícní nebo okulomotorický nerv, citlivost kůže se mění, vzniká paralýza, dochází k asymetrii obličeje a záškubu svalů. Někdy s diagnostikovanou axonálně demyelinizující polyneuropatií mohou být léze horních nebo dolních končetin asymetrické. K tomu dochází u mnohočetné mononeuropatie, kdy jsou kolenní, Achillovy a karporadiální reflexy asymetrické.
Hlavní technikou výzkumu, která vám umožňuje detekovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervů, je elektroneuromyografie.
K určení příčiny onemocnění lékaři předepisují následující testy:
Porušení nervových funkcí se stanoví stanovením teploty, vibrací a hmatové citlivosti.
Během vstupního vyšetření se používá technika vizuálního vyšetření. To znamená, že lékař, kterého oběť kontaktovala se stížnostmi, zkoumá a analyzuje takové vnější příznaky, jako jsou:
Je možné identifikovat axonální polyneuropatii pomocí následujících instrumentálních studií:
Léčba axonální polyneuropatie
Léčba axonální polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na příčinu vzniku onemocnění, jeho mechanismy a příznaky. Zárukou účinné terapie je včasné odhalení nemoci a léčby, které je doprovázeno absolutním odmítáním cigaret, alkoholu a drog, udržováním zdravého životního stylu a dodržováním všech doporučení lékaře. Nejprve se provádějí následující terapeutická opatření:
Zvláštní pozornost je věnována léčbě zaměřené na zmírnění syndromu akutní bolesti.
Pokud je přítomna periferní paréza, tj. Výrazné snížení svalové síly s vícenásobným snížením rozsahu pohybu, jsou povinné fyzikální terapie a speciální fyzikální cvičení zaměřená na obnovení svalového tonusu a prevenci vzniku různých kontraktur. Obzvláště důležitá je pravidelná psychologická podpora, která brání pacientovi upadnout do deprese, doprovázené poruchami spánku a nadměrnou nervozitou..
Léčba axonální polyneuropatie je dlouhodobý proces, protože zotavení nervových vláken trvá dlouho. Proto byste neměli očekávat okamžité zotavení a návrat ke svému obvyklému životnímu stylu. Léčba zahrnuje léky, jako jsou:
Léková terapie je zaměřena na obnovení nervové funkce, zlepšení vedení nervových vláken a rychlosti přenosu signálu do centrálního nervového systému.
Léčba by měla být prováděna v dlouhých cyklech, které by neměly být přerušeny, i když se jejich účinek neobjeví okamžitě. K odstranění bolesti a poruchy spánku jsou předepsány následující léky:
K úlevě od bolesti se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Je však třeba si uvědomit, že je lze používat pouze po krátkou dobu, protože dlouhodobé užívání může vést k poškození sliznice gastrointestinálního traktu..
Fyzioterapeutické léčby axonální polyneuropatie zahrnují:
Je to fyzikální terapie, která vám umožní udržovat výkonnost svalových tkání a udržovat končetiny v požadované poloze. Pravidelné cvičení obnoví svalový tonus, flexibilitu a zvýší rozsah pohybu na normální úroveň.
Pokud je onemocnění zjištěno v rané fázi a je komplexně léčeno kvalifikovanými odborníky, pak je prognóza života a zdraví pacienta více než příznivá. Stojí za to vést správný životní styl, strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály nezbytné pro správné fungování těla.
Pokud nemoc dlouhodobě ignorujete a nepodniknete žádné kroky, bude výsledek katastrofální až do úplné paralýzy..
Pacient musí přijmout preventivní opatření, která mu pomohou zabránit relapsu nebo výskytu nebezpečného onemocnění. Patří mezi ně obohacení stravy o vitamíny, pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, úplné ukončení kouření tabáku, drogy a alkoholické nápoje.
Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se:
Obětem odpuštění je přísně zakázáno užívat léky bez souhlasu svého lékaře. Je důležité léčit zánětlivá onemocnění včas, dodržovat opatření při práci s toxickými látkami, které mají nepříznivý účinek na tělo, a pravidelně provádět terapeutická tělesná cvičení.
Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na poškození axonů, myelinových obalů nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie znemožňuje pacienta a vyvine závažné komplikace: syndrom diabetické nohy, paralýza, anestezie.
Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle ovlivněny symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: chodidlo → kotník → dolní končetina → stehno → pánev.
Polyneuropatie je způsobena následujícím:
Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundárně myelinová pochva.
Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Častěji k tomu dochází při selhání jater, kdy se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, při otravě olovem, lithiem a arsenem.
Mezi endogenními intoxikacemi jsou častější metabolické poruchy a akumulace toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferních nervů v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. To je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na pokožku aplikováno dráždivé činidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..
Při silném vystavení chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického užívání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u inzulín-dependentního diabetes mellitus, kdy jsou v krvi pozorovány maligní hladiny glukózy..
Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Značky jsou rozděleny do skupin:
Přidělte pozitivní (produktivní) příznaky: záchvaty, drobné třesy, záškuby (fasciculace), syndrom neklidných nohou.
Axonální senzomotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolesti ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.
Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí otravy těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.
Subakutní neuropatie se vyvinou během 2–4 týdnů. Subakutní průběh je typický pro metabolické poruchy.
Chronické axonopatie se vyvíjejí po dobu 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je typická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, uremii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.
Diagnóza začíná užíváním anamnézy. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: kdy se objevily první příznaky, jak se projevily, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo k otravě, jaké léky pacient užívá.
Jsou zkoumány doprovodné příznaky: existují nějaké poruchy koordinace, duševní poruchy, snížená inteligence, jak velké jsou lymfatické uzliny, pleť. Krev se odebírá a odesílá: vyšetřuje se hladina glukózy, počet erytrocytů a lymfocytů. Hladina vápníku, glukózy, močoviny a kreatininu se vyšetřuje v moči. Jaterní testy se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se zkoumá, zda jsou ovlivněna játra.
Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:
Léčba axonální neuropatie:
Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a implementací lékařských doporučení dochází k reinervaci - citlivost, pohyb se postupně obnovuje a autonomní poruchy odcházejí.
Polyneuropatie je celá skupina onemocnění periferního nervového systému, která je charakterizována rozptýlenými vícečetnými lézemi periferních nervů. Jedná se o rozšířenou neurologickou poruchu, která je způsobena různými důvody a je velmi často komplikací somatických onemocnění: diabetes mellitus (neuropatie se vyskytuje u každého druhého pacienta), systémový lupus erythematodes (frekvence poškození periferních nervů dosahuje 91%), sklerodermie (10-86%), chronický alkoholismus (10–15%). V tomto ohledu má polyneuropatie nemoci ICD-10 kód G60-G64 s mnoha podpoložkami v závislosti na důvodech. V některých případech zůstává příčina polyneuropatie nejasná..
Pod vlivem různých faktorů (mechanických, dystrofických, metabolických, toxických, ischemických) se vyvíjejí změny v myelinovém obalu a axiálním válci nervového vlákna. Proč jsou periferní nervy postiženy častěji a dochází k periferní polyneuropatii? To je způsobeno strukturálními rysy nervových buněk (neuronů). Procesy (axony a detritus) dostávají výživu z těla neuronu. Vzhledem k tomu, že délka procesů (zejména axonů) je tisíckrát větší než velikost těla neuronu, koncové části vláken dostávají méně výživy a jsou velmi citlivé na různé nepříznivé účinky.
Periferní nervový systém navíc není chráněn hematoencefalickou bariérou nebo kostní tkání, jako je mozek a záda, a proto může být poškozen mechanicky nebo působením toxinů. Také když nerv opouští míchu a vstupuje do ní, nejsou žádné Schwannovy buňky, takže tyto nervové úseky představují zónu maximální chemické zranitelnosti.
Jednotkou poškození v tomto stavu jsou vlákna (senzorická a motorická), která jsou součástí periferních nervů. Kompletní polyneuropatický syndrom je komplex senzorických, motorických a vegetativních příznaků a pravděpodobnost poškození konkrétního nervového vlákna závisí na jeho délce, kalibru, rychlosti metabolismu a antigenním složení. S lézemi periferních nervů mohou trpět buď axiální válce (axon nebo dendrit), pak se používá termín „axonopatie“ nebo mohou být myelinové pochvy zničeny - „myelinopatie“.
Podle údajů je asi 70% lézí axonální povahy. Mohou být ovlivněna nejen koncová vlákna, ale také neuronální těla, kořeny míchy a nervové kmeny. Polyradikuloneuropatie je účast v procesu kořenů míšních nervů a nervového kmene. Vyskytuje se na pozadí infekce cytomegalovirem a virem lidské imunodeficience. V tomto článku se budeme zabývat nejčastějšími neurologickými poruchami - diabetickou a alkoholovou polyneuropatií: co to je, jak se s nimi zachází a jaká jsou opatření k prevenci těchto onemocnění.
Vývoj polyneuropatie je založen na dystrofických, metabolických, ischemických, alergických, toxických a mechanických faktorech, které způsobují změny v axiálním válci a myelinovém obalu nervů. Výše uvedené škodlivé faktory způsobují nadprodukci volných radikálů v neuronech. Kromě přímého poškození neuronů dochází k dysfunkci malých cév, což zhoršuje oxidační stres.
Patogeneze polyneuropatie u diabetes mellitus je založena na působení hyperglykémie. Metabolické poruchy a mikroangiopatie, ke kterým dochází při cukrovce, způsobují změnu trofismu nervového vlákna. V počátečních stádiích neuropatie jsou změny funkce nervů zcela (částečně) reverzibilní, pokud je udržován krevní cukr. Anatomické poruchy nervů se vyvinou později a regrese je již nemožná.
Transport glukózy do nervového vlákna závisí na hladině inzulínu - při jeho nedostatku dochází k chronické hyperglykémii, která vede k vysoké hladině glukózy v nervové tkáni. Nadměrná hladina glukózy spouští další metabolickou cestu, při které se glukóza přeměňuje na sorbitol a fruktózu, jejíž akumulace způsobuje narušení nervového vedení. Glykace ovlivňuje proteinové axony a myelinový obal.
Poranění periferních nervů zahrnují:
Podle klinického obrazu:
Patogenetickým mechanismem:
Rozdělení na axonální a demyelinizující formy je platné pouze v raných fázích procesu, protože s progresí onemocnění dochází k kombinovanému poškození axiálních válců nervů a myelinových obalů. Když se polyneuropatie objeví v distální oblasti, nazývá se to distální polyneuropatie. Klíčovým kritériem pro polyneuropatii není jen distální lokalizace procesu, ale také symetrie.
Existují tři typy vláken: motorická (silná a pokrytá myelinovým pouzdrem), senzorická (silná myelinizovaná, která vedou hlubokou citlivost), tenká, vodivá tepelná bolest a citlivost a vegetativní (tenká bez myelinového pouzdra). Malé nervové cévy se nacházejí v endoneuriu a zajišťují výživu vlákniny. Demyelinační procesy se častěji vyvíjejí v autoimunitních lézích a toxicko-dysmetabolické procesy hrají roli v axonálním poškození. V závislosti na typu poškozených vláken se polyneuritida může projevovat senzorickými, motorickými a autonomními příznaky. Ve většině případů jsou ovlivněny všechny typy vláken, což se projevuje kombinovanými příznaky.
Senzorická polyneuropatie je charakterizována senzorickým postižením. Převaha převážně smyslových symptomů je charakteristická pro toxické a metabolické neuropatie. Může to být zvýšení nebo snížení citlivosti, pocit plazení, pocit pálení. Senzorická neuropatie se také projevuje jako necitlivost, pocity brnění nebo přítomnost cizího tělesa. V tomto případě je bolest typičtější pro polyneuropatie alkoholické, diabetické, toxické, amyloidní, nádorové, intoxikační (předávkování metronidazolem).
Při nedostatku vitaminu B12, paraneoplastické a chronické zánětlivé demyelinizační neuropatii se vyskytují parestézie, pocity pálení, přecitlivělost, abnormální pocity atd. Pokud jsou ovlivněna vlákna, která vedou hlubokou citlivost, vyvine se u pacienta takzvaná citlivá ataxie - nestabilita chůze. Pohybové (motorické) poruchy převládají u diabetiků, záškrtu, neuropatie u olova, Guillain-Barrého syndromu, Charcot-Marie-Toothovy choroby. Poruchy pohybu jsou periferní tetraparéza, která začíná v chodidlech. Proces zahrnuje také svaly trupu, krku a v některých případech dochází k bibrachiální paralýze (pokrývá obě paže).
Senzomotorická polyneuropatie se vyskytuje při poškození senzorických a motorických (motorických) nervů. Příkladem tohoto typu neuropatie je diabetik a alkoholik. Senzomotorická neuropatie se také vyvíjí s nedostatkem vitaminu B1 a podobá se alkoholickým a diabetickým příznakům. Motoricko-senzorická polyneuropatie se vyskytuje s převahou pohybových poruch a nejčastěji se jedná o dědičné formy. Dědičná motosenzorická polyneuropatie (Charcot-Marie-Tootsova choroba) je způsobena mutacemi v 60 genech. Má chronický progresivní průběh. Postupuje ve dvou formách - demyelinizační (typ I, nejběžnější) a axonální (typ II), která je stanovena při elektroneuromyografickém výzkumu.
První typ onemocnění začíná v dětství - projevuje se slabostí chodidel a poté pomalu postupující atrofií svalů nohou („čápové nohy“).
Atrofie svalů rukou přichází později. U pacientů jsou vibrace, bolest a teplotní citlivost narušeny jako „rukavice“ a „ponožky“. Hluboké šlachové reflexy také vypadnou. Existují případy, kdy jedinými známkami u všech členů rodiny, kteří jsou nositeli nemoci, jsou deformity nohou (mají vysokou klenbu) a kladivkovitá deformita prstů. U některých pacientů lze nahmatat zesílené nervy..
Vyvíjí se segmentová demyelinizace a rychlost vedení impulsu se zpomaluje. Nemoc postupuje pomalu a nemá vliv na délku života. Druhý typ onemocnění postupuje ještě pomaleji a slabost se vyvíjí v pozdějších fázích. Rychlost excitace je téměř normální, ale amplituda akčního potenciálu senzorických vláken je snížena. Axonální degenerace je zaznamenána při biopsii.
Vegetativní příznaky jakéhokoli typu neuropatie se dělí na viscerální, vazomotorické a trofické. Z viscerálních, srdečních (hypotenze se změnou polohy těla, fixovaný puls - nemění se při cvičení a hlubokém dýchání), gastrointestinální (gastrointestinální motilita je narušena), urogenitální, poruchy pocení, respirační příznaky, změny termoregulace a reakce pupil.
Ředění kůže, deformace nehtů, tvorba vředů a výskyt artropatií jsou klasifikovány jako vegetativně-notrofické. Vazomotorické příznaky se projevují změnou teploty kůže rukou a nohou, jejich otokem, mramorovou barvou.
Získaná polyneuropatie dolních končetin je spojena se somatickými a endokrinními chorobami, stejně jako s intoxikacemi, včetně endogenních (patologie ledvin, jater, slinivky břišní). Polyneuritida dolních končetin má tedy různé příčiny, což se odráží v kódu ICD-10.
Fotografie kožních změn u diabetické neuropatie
Polyneuropatie horních končetin je charakteristická pro Lewis-Sumnerův syndrom. Onemocnění začíná slabostí a ztrátou citlivosti nejprve na nohou a pokročilé stádium onemocnění pokračuje neuropatií horních a dolních končetin. Pacienti mají třes prstů ruky a poté silnou slabost v rukou, což ztěžuje provádění běžné práce v kuchyni, jídlo, vázání tkaniček.
U 5-25% pacientů dochází k narušení inervace močového měchýře a poruchám močení. Postupné zapojení nervů horních končetin do procesu je zaznamenáno u diabetes mellitus, alkoholismu a onkologických onemocnění. U všech těchto onemocnění začíná proces na dolních končetinách a poté se jedná o ruku, předloktí, kmen.
Neuropatie profesionálního původu spojené s vystavením vibracím, ultrazvuku nebo funkčnímu přepětí se vyskytují také při poškození horních končetin. Když je vystaven místním vibracím, obvykle se vyvíjí periferní angiodystonický syndrom: lámání, bolesti, tažení bolestí v pažích, rušení v noci nebo při odpočinku. Bolesti jsou doprovázeny pocitem plazení a chilliness rukou. Charakteristické jsou také náhlé záchvaty bělení prstů..
Pod působením ultrazvuku je typický vývoj citlivých poruch a vegetativně-vaskulárních. Po 3–5 letech práce s ultrazvukem se u pacientů rozvine parastézie rukou, znecitlivění prstů a jejich zvýšená citlivost na chlad. Vegetativně citlivá polyneuritida se projevuje snížením citlivosti na bolest ve formě „krátkých rukavic“ a v pozdějších fázích - „vysokých rukavic“. Pacienti vyvíjejí pastovité kartáče, lámavé nehty. Při fyzickém přepětí rukou, vystavení nepříznivým mikroklimatickým podmínkám v práci, práci s chladivy a rozpouštědly se také vyvíjí vegetativní-vaskulární neuropatie horních končetin. Je třeba poznamenat, že příznaky a léčba polyneuropatie dolních a horních končetin se neliší.
Je to nejběžnější forma polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie, kód ICD-10 má G63.2. Vyskytuje se u každého druhého pacienta s diabetem. U 4% pacientů se vyvíjí do 5 let od nástupu onemocnění. Frekvence lézí periferního nervového systému je přímo úměrná délce, závažnosti a věku pacienta..
Diabetická neuropatie je ve většině případů reprezentována distální symetrickou senzorickou formou, která má pomalu progresivní průběh s přidáním motorických poruch. Neuropatie začíná ztrátou citlivosti na vibrace a ztrátou reflexů (koleno a Achilles). Současně se objevuje syndrom intenzivní bolesti se zvýšenou bolestí v noci.
Vzhledem k tomu, že do procesu jsou zapojena dlouhá nervová vlákna, všechny příznaky se objevují v oblasti nohou a poté se přesunou do nadměrných částí nohou. Jsou ovlivněny různé typy vláken. Bolest, pálení, snížená teplotní citlivost je charakteristická pro porážku tenkých senzorických vláken. S porážkou silného smyslového vnímání, citlivosti na vibrace a vodivosti se reflexy oslabují. A zapojení autonomních vláken se projevuje snížením tlaku, porušením srdečního rytmu a pocením. Motorická polyneuropatie je méně častá a s ní se objevuje amyotrofie: atrofie svalů nohy, redistribuce tónu flexorů a extenzorů prstů (vytváří se deformace prstů ve tvaru kladiva).
Hlavními léky k léčbě jsou kyselina thioktová, Milgamma, Gapagamma. O léčbě bude pojednáno podrobněji níže..
Tento typ neuropatie se vyvíjí subakutně a podle mechanismu se jedná o toxickou polyneuropatii dolních končetin. Existuje přímý toxický účinek ethanolu na metabolismus v nervových buňkách. K toxické polyneuropatii v tomto případě dochází při poškození jemných nervových vláken. Při vyšetření se zaznamená axonální typ léze.
Převládají poruchy citlivosti a bolesti. Kromě toho charakterizují alkoholickou polyneuritidu také vazomotorické, trofické poruchy (hyperhidróza, otoky nohou, změna barvy, změny teploty). Příznaky a léčba se prakticky neliší od diabetické neuropatie, ale mezi těmi důležitými je třeba zdůraznit Korsakovův syndrom, s nímž se kombinuje alkoholová neuropatie.
Korsakovův syndrom je porucha paměti, při které si pacient nepamatuje současné události, je dezorientovaný, ale uchovává si vzpomínku na minulé události. Alkoholické neuropatie jsou považovány za variantu zažívacího traktu, protože jsou spojeny s nedostatkem vitamínů (hlavně skupin B, A, PP, E) v důsledku působení ethanolu. Průběh onemocnění je regresivní. Léčba bude podrobněji popsána v příslušné části. Alkoholická polyneuropatie Kód ICD-10 G62.1
Kromě diabetické a alkoholové neuropatie, o nichž se pojednává výše, zahrnuje dysmetabolická neuropatie také neuropatie, které se vyvíjejí při závažné chorobě ledvin a jater a při amyloidóze..
Jaterní neuropatie se může vyvinout u chronické a akutní jaterní patologie: biliární cirhóza, hepatitida C, alkoholická cirhóza. Na klinice dominuje smíšená senzomotorická polyneuropatie v kombinaci s encefalopatií. Zapojení autonomního systému se projevuje hypotenzí při změně polohy těla, poruchou gastrointestinální motility.
Uremická neuropatie se vyvíjí u poloviny pacientů s chronickým selháním ledvin. Tento typ se vyznačuje smyslovými a senzomotorickými poruchami, které jsou symetrické povahy. Onemocnění začíná syndromem neklidných nohou a bolestivými záchvaty. Pálení a necitlivost nohou se připojí později. Hemodialýza má obecně pozitivní účinek, ale u 25% pacientů dochází ke zvýšení senzorických projevů.
Alimentární neuropatie jsou spojeny s nedostatkem vitamínů B, A, E ve stravě s podvýživou nebo zhoršenou absorpcí. Tento stav se často vyskytuje u pacientů po gastrektomii (odstranění žaludku) s onemocněním ledvin, jater, slinivky břišní a štítné žlázy. Na klinice dominují parestézie a pocit pálení v nohou. Kolenní a Achillovy reflexy jsou sníženy. Vyvíjí se také atrofie svalů distálních nohou. Poruchy pohybu nejsou pro tento typ neuropatie typické. U 50% pacientů se objeví srdeční patologie (kardiomegalie, arytmie), otoky, hypotenze, anémie, stomatitida, úbytek hmotnosti, glositida, dermatitida, průjem, atrofie rohovky.
Amyloidová neuropatie se vyskytuje u pacientů s dědičnou amyloidózou. Tento typ se projevuje bolestivým syndromem s porušením teplotní citlivosti nohou. Motorické a trofické poruchy se vyvíjejí v pozdějších stadiích.
Přítomnost myelinu v membráně zajišťuje izolaci a zvyšuje rychlost vedení. Toto pouzdro je nejzranitelnější částí periferního nervu. Trpí ničením myelinu nebo jeho nedostatečnou syntézou. Během destrukce mají primární význam toxické a imunitní mechanismy - to znamená, že poškození myelinového pláště se vyvíjí s autoimunitní nebo metabolickou agresí. Nedostatek vitamínů a metabolické poruchy způsobují nedostatečnou syntézu myelinu.
Pojem „demyelinizace“ znamená poškození myelinového obalu. V tomto případě dochází k demyelinaci nervových vláken a axiální válce jsou zachovány. Myelinopatie jsou charakterizovány průběhem s periodickými exacerbacemi, symetrií procesu, svalovou hypotrofií a ztrátou reflexů. Bolestivá hypo- nebo hyperestézie je vyjádřena mírně. Pokud je eliminován účinek škodlivého faktoru, může být myelinový obal obnoven během 1,5-6 měsíců. Diagnóza je stanovena na základě elektroneuromyografické studie: je odhalen pokles vedení vzrušení.
S trváním nemoci až 2 měsíce mluví o akutní formě. Akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie nebo Guillain-Barrého syndrom (synonymum pro akutní postinfekční polyradikuloneuropatii) se projevuje progresivní svalovou slabostí, sníženými reflexy a sníženou citlivostí. U některých pacientů se vyvine závažná akutní zánětlivá neuropatie..
Časné klinické příznaky jsou: svalová slabost, drobné smyslové poruchy. U této nemoci probíhá monofázický průběh: všechny příznaky se rozvinou za 1-3 týdny, poté následuje fáze „plató“ a poté - regrese příznaků. V akutní fázi však mohou nastat závažné komplikace: závažné poruchy hybnosti ve formě ochrnutí a slabosti dýchacích svalů, které se projevují respiračním selháním. Respirační selhání se vyvíjí u 25% pacientů a je někdy prvním příznakem onemocnění. Riziko respiračního selhání je značně zvýšeno respiračními chorobami (CHOPN). Pacient je převeden na mechanickou ventilaci a přítomnost bulbárních poruch je známkou okamžitého přechodu na mechanickou ventilaci..
Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je získaná autoimunitní polyneuropatie. Tato patologie se vyskytuje v jakémkoli věku, ale častěji po 48-50 letech. Muži častěji onemocní. Autoimunitní neuropatie se vyvíjí po akutních respiračních virových infekcích, chřipce, gastroenteritidě nebo po očkování. Přestože je chronická zánětlivá neuropatie spojena s infekčními procesy, pacienti nemohou pojmenovat přesnou dobu nástupu prvních příznaků onemocnění. Navíc u poloviny pacientů začíná nepostřehnutelně a první příznaky jsou nespecifické, proto je pacienty podceňují. U žen může onemocnění začít během těhotenství (ve třetím trimestru) nebo po porodu - vysvětluje to skutečnost, že během tohoto období je oslaben imunologický stav.
První stížnosti jsou zhoršená citlivost a svalová slabost nohou. Poruchy pohybu převládají nad citlivými: obtíže se objevují při vstávání (z pohovky nebo toalety), chůzi, lezení po schodech, v autobuse, neschopnosti dostat se do koupelny. Taková omezení v každodenním životě vás nutí navštívit lékaře. Slabost svalů nohou je symetrická a rozšiřuje se vzestupně. S progresí onemocnění jsou zapojeny svaly rukou a narušena jemná motorika - pacienti ztrácejí schopnost psát a začínají pociťovat potíže s péčí o sebe. Nemohou se hýbat, proto používají chodítka, invalidní vozíky.
Existují čtyři fenotypy CIDP:
Chronická zánětlivá polyneuropatie vyžaduje prodlouženou imunosupresi kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) a cytostatiky (cyklofosfamid). Na pozadí krátkých cyklů léčby se často vyvinou exacerbace.
Tento typ je spojen s vystavením škodlivým průmyslovým faktorům, lékům, endogenním toxinům a otravě oxidem uhelnatým. V druhém případě se neuropatie vyvíjí akutně. Olověná neuropatie se vyvíjí subakutně - během několika týdnů. Morfologicky spojené s demyelinizací a axonální degenerací. Chorobě předchází obecná astenizace: bolesti hlavy, závratě, únava, podrážděnost, poruchy spánku, poruchy paměti. Poté se objeví poruchy motoru, často asymetrické. Předcházející poškození motorických vláken radiálních nervů. Když je radiální nerv poškozen, vyvine se „závěsný kartáč“. Pokud je peroneální nerv zapojen do procesu, objeví se „pokleslá noha“. Spolu s paralýzou dochází k bolesti a narušení citlivosti, ale smyslové poruchy jsou malé. U střední otravy jsou zaznamenány citlivé poruchy. Průběh onemocnění je dlouhý (někdy trvá roky), protože olovo se pomalu vylučuje z těla.
Toxická polyneuropatie pro arsen se vyskytuje při opakované expozici arsenu. Zdroje arsenu zahrnují insekticidy, léky nebo barviva. Intoxikace z povolání se vyskytuje u hutí a je mírná. U pacientů se vyvíjí symetrická senzomotorická neuropatie - dominuje bolest a citlivost. Svalová slabost se vyvíjí na dolních končetinách. Kromě toho existují výrazné vegetativně-trofické poruchy: suchá kůže, hyperkeratóza, poruchy pigmentace, otoky. Na nehtech se objeví zesílení (bílý příčný pruh Mass). Pacienti ztrácejí vlasy. Vředy se tvoří na dásních a patře. Diagnóza je založena na detekci arsenu ve vlasech, nehtech a moči. Obnova funkcí pokračuje po mnoho měsíců. Kód ICD-10 pro tento typ neuropatie je G62.2.
Kupodivu jsou na toto onemocnění náchylné i ledviny. Inervace ledvin je představována sympatickými a parasympatickými vlákny. Sympatické nervy odcházejí z ganglií sympatického kmene a pocházejí z dolní hrudní a horní bederní míchy, poté vstupují do renálního plexu. Jedná se o eferentní inervační systém, který přenáší impulsy z mozku do ledvin. Ledvinový plexus se nachází v tkáni mezi ledvinovými cévami a nadledvinkami. Z plexu procházejí nervy do ledvin mnoha způsoby: podél renální tepny, podél močovodu jsou propleteny tubuly a vytvářejí jemné nervové sítě. Aferentní nervová vlákna vedou nervové impulsy z periferií, v tomto případě ledvin, do mozku.
Polyneuritida ledvin je spojena s dysfunkcí nervových vláken, která zajišťují komunikaci mezi mozkem a ledvinami. Dystrofické nebo zánětlivé procesy v nervových vláknech ledvin se vyvíjejí při obecné intoxikaci těla nebo infekčních procesech. Pyelonefritida a glomerulonefritida často vedou k polyneuritidě. Trauma nebo zneužívání alkoholu mohou také způsobit tuto patologii..
U pacientů se objeví bolesti dolní části zad, které vyzařují do stehna nebo perinea, poruchy močení.
Mezi důvody tohoto stavu patří:
Klinické projevy závisí na stupni postižení určitých vláken. V tomto ohledu se rozlišují motorické (motorické), senzorické a autonomní příznaky, které se mohou projevit na dolních nebo horních končetinách a mají symetrický nebo asymetrický charakter..
Poruchy pohybu: třes, různá paralýza a paréza, fascikulace, snížený svalový tonus (myotonie), svalová slabost (projevující se u extenzorů), svalová atrofie, hypoflexie. V závažných případech pacienti ztrácejí schopnost držet předměty v rukou, stát a pohybovat se samostatně.
Mezi senzorické změny patří: parestézie, snížená hmatová citlivost a bolest, ztráta svalové propriocepce, doprovázená nestabilitou při chůzi.
Vegetativní poruchy: tachykardie, hyperaktivní močový měchýř, nadměrné pocení končetin, labilita tlaku, otoky končetin, řídnutí kůže, trofické vředy, abnormální barva a teplota kůže. Polyneuropatie se často vyskytují s porušením všech tří typů poruch, ale s převahou kterékoli z nich.
Alkoholická polyneuritida se projevuje parestézií v distálních končetinách, které jsou symetrické. U pacientů s bolestmi dolních končetin, které mají různé stupně závažnosti, se vyskytují náhlé mimovolní bolestivé svalové kontrakce a dysestézie (abnormální pocity). Dochází ke snížení teploty, vibrací a citlivosti na bolest v distálních oblastech, mírné atrofii svalů nohou, ztrátě reflexů (Achilles a koleno).
V budoucnu bude alkoholická polyneuropatie dolních končetin doprovázena slabostí a parézou končetin. Zejména při poškození peroneálního nervu se objeví peroneální nebo kohoutí chůze, která je způsobena pokleslou nohou.
Foto a schematické znázornění peroneální chůze
Hypotenze a atrofie ochrnutých svalů se rychle rozvíjejí. Reflexy šlachy mohou být nejprve zvýšeny a poté zmenšeny nebo vypadnuty. Vegetativní-trofické poruchy se projevují změnou barvy kůže, hypodrózou (sníženým pocením) rukou a nohou a ztrátou vlasů v oblasti dolních končetin. Alkoholická neuropatie v kombinaci s cerebelární ataxií a epileptickými záchvaty.
U chronického alkoholismu s těžkým pitím se alkoholické onemocnění projevuje nejen polyneuropatií, ale také zhoršenou absorpcí vitaminu B1, což má velký význam v metabolismu neuronů, přenosu excitace v centrálním nervovém systému a syntéze DNA. O léčbě bude pojednáno v příslušné části..
Existují dvě klinické možnosti:
Vývoj akutní formy je spojen s poškozením tenkých vláken, která nemají myelinový obal. Senzorická polyneuropatie dolních končetin se vyskytuje akutně a do popředí se dostávají následující příznaky: distální parestézie, pocity pálení, hyperestézie, lumbago, neuropatické bolesti, řezné bolesti v končetinách. Bolest se zesiluje v klidu a v noci, stává se méně výraznou při intenzivní činnosti ve dne. Dráždivé látky v podobě lehkého dotyku s oblečením výrazně zvyšují bolest a drsné vystavení nezpůsobuje pocity. Reflexy šlachy nejsou narušeny. Možné jsou změny teploty kůže, barvy a zvýšené místní pocení.
Chronická distální senzomotorická forma se vyvíjí pomalu. Senzorické poškození lze kombinovat se středně těžkými motorickými a trofickými poruchami. Zpočátku se pacienti obávají necitlivosti, chladu, parestézie prstů, které se nakonec rozšířily na celé chodidlo, dolní končetiny a ještě později jsou postiženy ruce. Porušení bolesti, hmatové a teplotní citlivosti je symetrické - zaznamenává se to v oblasti „ponožek“ a „rukavic“. Pokud je neuropatie těžká, pak jsou poškozeny nervy kufru - citlivost kůže břicha a hrudníku klesá. Achillovy reflexy se zmenšují a úplně mizí. Zapojení větví tibiálních nebo peroneálních nervů do procesu je doprovázeno svalovou atrofií a tvorbou „klesající“ nohy.
Často se objevují trofické poruchy: suchost a ztenčení kůže, změna barvy, studené nohy. Kvůli snížení citlivosti pacienti nevěnují pozornost oděru, drobným zraněním, vyrážce plenky, které se promění na trofické vředy a vytvoří se diabetická noha.
Příčinou amputace končetiny se stává diabetická polyneuropatie s přídavkem infekce traumatem. Bolestivý syndrom způsobuje neurózy podobné a depresivní poruchy.
Diagnóza polyneuropatie začíná anamnézou. Lékař věnuje pozornost příjmu léků, přeneseným infekčním chorobám, pracovním podmínkám pacienta, přítomnosti kontaktu s toxickými látkami a somatickým onemocněním. Zjistila se také přítomnost lézí periferního nervového systému u nejbližších příbuzných. Vzhledem k prevalenci alkoholické polyneuropatie je důležité zjistit od pacienta jeho postoj k alkoholu, aby se vyloučila chronická intoxikace ethanolem.
Další diagnostika zahrnuje:
V některých případech je odstranění příčiny důležitou podmínkou léčby, například pokud má pacient alkoholovou neuropatii, je důležité vyloučit konzumaci alkoholu. V případě toxické formy vyloučení kontaktu se škodlivými látkami nebo ukončení užívání léků, které mají neurotoxický účinek. U diabetických, alkoholických, uremických a jiných chronických neuropatií léčba spočívá ve snížení závažnosti klinických projevů a zpomalení progrese..
Pokud vezmeme v úvahu léčbu jako celek, měla by být zaměřena na:
Všechny léky k léčbě polyneuropatie dolních končetin lze rozdělit do několika skupin:
U neuropatií jsou upřednostňovány vitamíny skupiny B, které mají metabolický účinek, zlepšují axonální transport a myelinaci. Vitamin B1, který se nachází v membránách neuronů, má vliv na regeneraci nervových vláken, zajišťuje energetické procesy v buňkách. Jeho nedostatek se projevuje narušením metabolismu v neuronech, přenosem vzrušení do centrálního nervového systému, poškozením periferního nervového systému, sníženou citlivostí na chlad, bolestivostí lýtkových svalů. Vitamin B6 má antioxidační účinek a je nezbytný k udržení syntézy bílkovin v axiálních válcích. Kyanokobalamin je důležitý pro syntézu myelinu, má analgetický účinek a ovlivňuje metabolismus. Proto se vitamíny B nazývají neurotropní. Kombinace těchto vitamínů je nejúčinnější. Mezi multivitamínové přípravky patří Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.
Ukázalo se, že užívání vitaminů B je důležité při léčbě neuropatických bolestí. Kromě toho existují léky, ve kterých jsou vitamíny B kombinovány s diklofenakem (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tato kombinace účinně snižuje bolest u pacientů s různými formami polyneuropatie..
Z antioxidantů při léčbě onemocnění periferních nervů různého původu se používají přípravky kyseliny alfa-lipoové, která má komplexní účinek na endoneurální průtok krve, eliminuje oxidační stres a zlepšuje krevní oběh. Přípravky kyseliny lipoové (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) kromě těchto účinků také snižují neuropatickou bolest, proto jsou považovány za univerzální léky k léčbě polyneuropatie jakéhokoli původu. Při komplexní léčbě se nutně používají léky, které zlepšují krevní oběh - Trental, Sermion.
K úlevě od bolesti se tradičně používají nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lokálně lze použít lidokainové gely. Kromě tradičních léků používaných k odstranění bolesti je opodstatněné použití antikonvulziva Gababamma (900-3600 mg denně)..
Nucleo CMF Forte je lék, který se podílí na syntéze fosfolipidů (hlavních složek myelinového obalu) a zlepšuje regenerační proces v případě poškození periferních nervů. Obnovuje také vedení impulsů a svalový trofismus..
Léky pro léčbu diabetické polyneuropatie:
Léčba toxické neuropatie v případě otravy spočívá v provedení detoxikační terapie (krystaloidy, roztoky glukózy, Neohemodesis, Rheosorbilact). Stejně jako v předchozích případech jsou předepsány vitamíny skupiny B, Berlition. U dědičných polyneuropatií je léčba symptomatická a u autoimunitních polyneuropatií spočívá v dosažení remise.
Léčba lidovými léky může být použita jako doplněk k hlavní léčbě drogami. Doporučuje se vzít mumii, odvar z bylin (kořen elecampane, lopuch, měsíček), místní aplikace podnosů s odvarem z jehličí. Při účasti na fóru věnovaném léčbě diabetické neuropatie mnozí na základě svých zkušeností doporučují pečlivou péči o nohy a pohodlnou ortopedickou obuv. Taková opatření pomohou zabránit výskytu kuřích, kuřích, odírání a nebude existovat půda pro tvorbu mikrotraumat.
Zvláštní pozornost je třeba věnovat čistotě nohou, aby neexistovaly podmínky pro množení a infekci bakterií. Jakákoli, i malá rána nebo oděr, by měly být okamžitě ošetřeny antiseptikem. Jinak může mít mikrotrauma za následek gangrénu. Někdy k tomuto procesu dochází rychle - do tří dnů. Ponožky je třeba měnit každý den, měly by být bavlněné a guma by neměla přetahovat bérce a narušovat krevní oběh.