Tymoleptika (antidepresiva) jsou léky, které se používají k léčbě úzkosti a deprese. Antidepresiva jsou spojena se sedativními, stimulačními nebo vyváženými účinky. Antidepresiva jsou klasifikována:
Antidepresiva bez vedlejších účinků jsou léky budoucnosti a současné léky na depresi mají z hlediska vedlejších účinků odlišné vlastnosti. Antidepresivní léčba by měla být zahájena pouze podle pokynů lékaře. V nemocnici Yusupov bude pacientům s depresí poskytována kvalifikovaná pomoc, zde bude možné podstoupit úplné vyšetření, konzultovat lékaře různých profilů, podstoupit ambulantní nebo ústavní léčbu. Lékař vybere nejbezpečnější antidepresivum pro pacienta, vypočítá dávku léku a dobu trvání léčby. Během celé terapie lékař poradí pacientovi.
Antidepresiva svým mechanismem účinku působí na úrovni synaptického přenosu mezi mozkovými neurony, což pomáhá zvyšovat hladinu volných neurotransmiterů v synaptické štěrbině. Antidepresiva podle mechanismu účinku:
V závislosti na převládajícím účinku jsou antidepresiva rozdělena do následujících skupin:
Antidepresiva mohou být z hlediska závažnosti účinku „malá“ nebo „velká“. „Hlavní“ jsou indikovány během hluboké, závažné formy deprese, „menší“ antidepresiva jsou indikována při střední až mírné depresi.
Nekontrolovaný příjem léků může mít vážné následky. Existují určité vlastnosti antidepresivní léčby. V prvních týdnech léčby mohou léky zvýšit úzkost, příznaky deprese a sebevražedné myšlenky. Pacient by měl být pod dohledem lékaře, aby se zabránilo pokusům o sebevraždu. Nemůžete přestat užívat lék ihned po vymizení příznaků duševní poruchy - léčba by měla pokračovat ještě několik měsíců, jak určí lékař. Antidepresivum je vysazováno po postupném snižování dávky, aby nedošlo k vysazení nebo relapsu.
Antidepresiva, výhody a poškození drog jsou stále předmětem výzkumu, podle statistik se nejčastěji používají v USA a Kanadě. Léky dobře zmírňují příznaky deprese, obnovují duševní rovnováhu. Současně existuje velké množství vedlejších účinků, které se mohou u pacienta objevit během antidepresivní léčby. Mírným vedlejším účinkem, který je často zmiňován v pokynech k lékům, je přibývání na váze. U určité části pacientů může užívání antidepresiv způsobit záchvaty agresivity, zvýšené příznaky depresivního stavu, pokusy o sebevraždu.
Vedlejším účinkem terapie může být rozvoj neuróz, hormonální nerovnováha, narušení kardiovaskulárního systému, dysfunkce genitální oblasti, alergická reakce, narušení autonomního a centrálního nervového systému, komplikace z hematopoetického a trávicího systému. Nežádoucí účinky se často objevují během prvních dvou týdnů léčby, poté se příznaky postupně snižují. V některých případech se příznaky deprese začnou zvyšovat, dávka léku se sníží nebo se lék zruší. Antidepresiva pomáhají pacientovi vyrovnat se s vážným stavem, žít plnohodnotný život. Jsou velmi důležité při vzniku deprese u těhotné ženy nebo po porodu, často poporodní deprese způsobí sebevraždu matky.
Antidepresiva by měla být používána s opatrností během těhotenství a kojení. Studie prokázaly, že léky na depresi interferují s intrauterinním vývojem plodu a mohou vést k spontánnímu potratu. Při léčbě léky ze skupiny SSRI může dojít k neurotoxické reakci, krvácení. Lékař vybere antidepresivum a vypočítá dávku léku, léčba by měla být pod dohledem odborníka. Antidepresiva se nepoužívají k léčbě malých dětí (do 6 let) kvůli možnosti vzniku závažných komplikací.
Léky SSRI se liší od jiných léků vzácnějším vývojem vedlejších účinků, jsou pacienty snadno tolerovány. Léky této skupiny se doporučují pro všeobecnou lékařskou praxi, jsou předepisovány nejen v nemocnicích, ale také ambulantně. Často jsou předepisovány pacientům s kontraindikacemi k užívání tricyklických antidepresiv. SSRI jsou nejčastěji předepisovány, používají se při léčbě různých duševních poruch, sociální fobie, úzkostné neurózy, velké deprese, bulimie, syndromu předmenstruačního napětí.
Neužívejte současně antidepresiva MAO a tricyklická antidepresiva, léky SSRI. Užívání antidepresiv je povoleno po vysazení léku ze skupiny MAO za 2-3 týdny. Neužívejte léky obsahující třezalku tečkovanou, lithné soli. Velká dávka antidepresiva může způsobit závažné nežádoucí účinky a může být smrtelná. Užívání léků SSRI s antikoagulancii, aspirinem, NSAID, antiagregačními látkami může vést k rozvoji střevního krvácení. Nemůžete užívat antidepresiva s alkoholem, prášky na spaní - depresivní účinek na centrální nervový systém se zesiluje a objevují se závažné vedlejší účinky.
Nežádoucí účinky léků skupiny MAO mohou být mírné (sucho v ústech, zácpa, nespavost, bolesti hlavy) a závažné (zánět jater, záchvaty, mrtvice, srdeční infarkt). Kombinace inhibitorů monoaminooxidázy s třezalkou může ovlivnit trvalé zvýšení krevního tlaku.
O tom, zda stojí za to užívat antidepresiva, rozhoduje psychoterapeut nebo neurolog. Samoléčba může způsobit nenapravitelné poškození zdraví. Pokud vám jsou předepsány dlouhodobé antidepresiva, měli byste pravidelně navštěvovat svého lékaře. Důsledky nekontrolovaného užívání antidepresiv mohou být závažné. Neurolog v nemocnici Yusupov vám pomůže vybrat lék na základě závažnosti onemocnění, příčiny poruchy a zdravotního stavu pacienta. Nemocnice má všechny podmínky pro pohodlný pobyt v nemocnici, funguje rehabilitační centrum. Můžete si domluvit schůzku zavoláním do nemocnice.
Úzkost, stresové situace, dlouhotrvající deprese - to jsou populární nemoci moderního člověka. Lidé na tyto problémy často užívají antidepresiva. Mnozí nejsou dobře informováni o ischiatických lécích. Proč byly vůbec vynalezeny? Je možné pomocí antidepresiv rozveselit, rozloučit se s obavami a úzkostmi, které každý den jedí do každé buňky mozku? Pojďme společně zjistit, jaké jsou důsledky užívání antidepresiv.
Podle statistik vědců asi 10% lidí užívá drogy, aby se cítili veselí. Mnohé z nich jsou ženy. Hluboce vnímají jakékoli životní potíže než muži. Aby si obnovili klid v duši, jdou se mnozí poradit s psychoterapeutem, který předepisuje sedativa. Někdy existuje potřeba podporovat vaše tělo, když existuje silná morální zátěž. A toto je jeden ze způsobů, jak se tohoto stavu zbavit. Jedná se ale o jednoduchou cestu, po které je důležité říci „Stop!“.
Při užívání antidepresiv se nezdá, že by byly pozorovány důsledky. Koneckonců, člověk se cítí skvěle, úzkost a stres odcházejí, život se stává jasným a klidným. Zpočátku to může být ideální volba v depresivním stavu, ale lékař našel nejlepší možnost, jak svým pacientům pomoci. Ale ne všechno je tak hladké. Pojďme zkontrolovat účinek antidepresiv na tělo. Co se děje v těle v době užívání drog?
Ovlivňují antidepresiva paměť? Jejich hlavní oblastí vlivu je mozek. Bylo provedeno mnoho testů, na jejichž základě lze tvrdit, že výskyt depresivního stavu závisí na kvalitě mozkových buněk - tj. Na přítomnosti chemických složek v nich - neurotransmiterů. Mezi hlavní neurotransmitery patří serotonin, dopamin, endorfiny. Klíčovou roli hraje serotonin, který je zodpovědný za zvýšení nálady. Nevýhodou neurotransmiterů je, že narušují fungování nervového systému. Hlavním účinkem antidepresiv na lidské tělo je zvýšení hladiny neurotransmiterů v mozkových buňkách a zlepšení jejich vnímání. Odborníci doporučují opatrnost při užívání antidepresiv, protože mají mnoho vedlejších reakcí a jsou škodlivé, pokud dojde k porušení dávky.
Možné důsledky užívání antidepresiv:
Pokud není dodrženo dávkování, poškození antidepresiv pro lidské tělo je 100%..
Pouze profesionální odborník může zvolit správnou dávku a lék, který odpovídá individuálním charakteristikám těla pacienta. V nejhorším případě dlouho očekávaný účinek nebude nebo se stav zhorší. Každý pacient má svůj vlastní antidepresivní práh, a pokud lék nedosáhne žádného, pak nedojde k žádnému terapeutickému výsledku. Pokud se ptáte na to, jak antidepresiva na člověka působí, pak odpověď zní takto: pokud depresi neléčíte, vyvolá to řadu komplikací. Antidepresiva jsou považována za nejsilnější inhibitory a důsledky jejich užívání mohou být nepředvídatelné..
Předávkování antidepresivy je považováno za život ohrožující stav, který vyžaduje urgentní hospitalizaci. Pokud dojde k depresi, musíte jít k lékaři. Předepíše vám bezpečná sedativa a upraví vám dávkování..
Psychologové doporučují, že ideálním prostředkem při řešení deprese je přechod od vašich problémů k ostatním a pomoc ostatním lidem při jejich řešení. Pokud se postaráte o jejich morálku, zapomenete na své potíže a starosti. Projevte úctu a pozornost partnerovi, naslouchejte mu a odměňte ho užitečnými radami. Tak si zvýšíte sebeúctu, starosti, špatná nálada zmizí. Tato metoda je jednou z nejúčinnějších
Antidepresiva jsou typem léku, který může zlepšit náladu člověka, i když je patologicky potlačen. Deprese je vyvolána nerovnováhou serotoninu a dalších monoaminů v mozku. Když jejich koncentrace klesá, nastává podobný stav. Pomocí drog můžete situaci napravit, ale musíte vzít v úvahu poškození antidepresiv, která mohou být způsobena lidskému tělu..
Abyste pochopili účinek antidepresiv na tělo, budete si muset prostudovat principy mozku. To bude vyžadovat alespoň základní znalosti z fyziologie vyšší nervové aktivity a anatomie..
S jejich pomocí je možné regulovat chemickou nerovnováhu, která v těle vznikla. Tyto léky kompenzují vznikající nedostatek hormonů štěstí a radosti - dopamin, serotonin, norepinefrin. Výsledný náboj veselosti způsobí, že člověk zapomene na apatii a letargii. Začíná mít dostatek spánku, vrací se mu dobrá nálada a chuť k jídlu.
To se děje kvůli skutečnosti, že každý neuron nacházející se v nervovém systému a mozku je schopen přenášet signál na ostatní neurony, aniž by je kontaktoval přímo. Důvodem je synapse - mikroprostor umístěný mezi neurony. Neurotransmitery jsou zodpovědné za přenos signálu - to jsou samotné hormony radosti a štěstí..
Antidepresiva zabraňují rozpadu neurotransmiterů. Ve skutečnosti vykonávají funkci přiřazenou mozku. To je velký problém, protože se může vyvinout závislost na antidepresivech, mozek si zvykne na to, že existuje umělá alternativa, proto není nutné vykonávat jeho zamýšlené funkce.
Účinky antidepresiv závisí na typu předepsaného léku. Účel každého typu je spojen s charakteristikami léčivých přípravků.
Toto je první generace antidepresiv k léčbě těžké až středně těžké deprese. Účinku je dosaženo za dva až tři týdny. S jejich pomocí je možné minimalizovat vzrušení, vyrovnat se s nespavostí, eliminovat nebezpečí sebevraždy..
Poškození antidepresiv na lidské tělo je spojeno s výskytem následujících příznaků:
Léky tohoto typu stimulují nervový systém, zbavují člověka zvýšené letargie, deprese.
Vzhledem k jejich příjmu existuje možnost:
Inhibitory MAO se nesmí kombinovat s vínem, banány, čokoládou, uzeninami, sýrem. Z tohoto důvodu existuje nebezpečí rychlého nárůstu ukazatelů krevního tlaku..
Tyto léky jsou schopné blokovat zpětné vychytávání serotoninu bez sedace v lidském těle. Vzhledem k absenci kardiotoxicity jsou snáze snáze tolerovány. S nimi je však spojen seznam negativních projevů, který popisuje, jak antidepresiva ovlivňují tělo:
Tato antidepresiva nelze kombinovat s inhibitory MAO. Z tohoto důvodu se mohou objevit křeče, tlak se výrazně zvýší, existuje riziko kómy..
Existují také inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu. Postrádají kardiotoxicitu a výrazný depresivní účinek. V tomto případě není účinek nižší než účinek léků na tricyklické skupiny.
Zbývající odrůdy zvyšují množství serotoninu v krvi a blokují adrenergní receptory. Jsou indikovány pro depresi a mírné až mírné formy. Jsou snadno tolerovány, aniž by způsobily významné poškození těla..
Moderní léky mohou účinně zmírnit příznaky deprese. Při správné volbě prostředků se člověk velmi brzy vrátí ke své dřívější energii, rovnováze a schopnosti užívat si života..
Po vysazení léku však existuje riziko relapsu. Příznaky se mohou nejen vrátit, ale také vést k výraznému zhoršení stavu klienta.
Po ukončení léčby se mohou objevit abstinenční příznaky, podobné abstinenčnímu syndromu u drogově závislých. Člověk zažívá bolesti v celém těle, ospalost, bolesti hlavy. Pocity úzkosti a zoufalství jsou depresivní.
Při léčbě deprese je důležité, aby lékař nejen vybral nejúčinnější lék, ale také přesně určil dobu jeho užívání a dávku. Antidepresiva mohou být škodlivá, pokud jsou užívána příliš dlouho. Z tohoto důvodu se začíná formovat závislost. Stejně jako u abstinenčních příznaků má mnoho společného s drogovou závislostí. Je těžké se ho zbavit, protože tělo si bez nich již nedokáže udržet homeostázu..
Zatímco silná antidepresiva lze koupit pouze na lékařský předpis, slabá jsou snadno dostupná v lékárnách. Často je kupují ti, kteří se chtějí rychle zbavit stresu, úzkosti a úzkosti, aniž by vyhledali lékařskou pomoc..
I léky, které jsou na první pohled neškodné a jsou vydávány bez lékařského předpisu, mohou vyvolat závislost. Proto byste se neměli léčit sami, protože existuje nebezpečí, že způsobíte nenapravitelné poškození těla..
Klient se po užití antidepresiv cítí mnohem lépe. Projevy paniky, úzkosti, nespavosti úplně zmizí, myšlenky na sebevraždu, pokud byly dříve, zůstávají pozadu.
Pravidelné užívání těchto léků však vede ke vzniku nežádoucích účinků:
Negativní účinek antidepresiv na tělo se objevuje i při užívání nejslabších a nejškodlivějších léků, například tinktury třezalky tečkované. I v tomto případě, pokud je léčba zneužívána, může klient čelit nevolnosti, zácpě, závratím, zvýšené únavě, bolestivé citlivosti na světlo..
Důsledky užívání antidepresiv pro ženy a muže mohou být individuální. Jsou spojeny s hormonálními poruchami. Spravedlivé pohlaví má tedy měsíční selhání a muži mají problémy s potencí.
Analýzou moderních léků předepsaných pro depresivní stavy je možné zjistit, proč jsou antidepresiva nebezpečná. Výzkum v posledních letech ukázal, že tyto látky nejen pomáhají stabilizovat vnitřní stav těla, ale také přímo poškozují vnitřní systémy a orgány..
Kromě zvyknutí si na tyto léky, které se negativně projevuje během vysazení, existuje nebezpečí toxického poškození jater.
Pro játra představuje největší hrozbu komponenta zvaná amitriptylin. Při pravidelném užívání antidepresiv začíná vývoj toxické hepatitidy způsobené léky.
Pokud depresivní stav klienta pravidelně doprovází, je nutné hledat alternativy k užívání silných léků, aby se zabránilo negativním účinkům antidepresiv na lidské tělo.
Ve skutečnosti existuje cesta ven. Při řešení deprese můžete vyhledat odbornou radu od psychologa Nikity Valerievicha Baturina, který navrhne nejúčinnější řešení současného problému..
Jak účinně odolávat depresi bez negativních důsledků užívání antidepresiv, řekne vám profesionální psycholog Nikita Valerievich Baturin. Vypracuje osobní doporučení, která vám pomohou v konkrétním případě..
Osoba nemůže samostatně posoudit, jak antidepresiva na člověka působí. V závislosti na vlastnostech těla, stávajících onemocněních mohou silné léky způsobit nenapravitelné poškození těla. Užívání bez lékařského předpisu je nebezpečné..
Existuje vysoká pravděpodobnost vzniku závislosti na drogách, výskyt nežádoucích účinků. Výsledkem bude více škody než užitku. Rozhodnutí o jmenování těchto fondů může být pouze zkušeným psychologem..
Pokud vedete správný životní styl, můžete se chránit před výskytem depresivních stavů. Doporučuje se dodržovat následující doporučení:
Pokud budete postupovat podle těchto pokynů, budete se moci chránit před depresí. Při prvních projevech tohoto onemocnění musíte okamžitě konzultovat lékaře..
Důležité! Informační článek. Před použitím jakýchkoli léků byste se měli poradit s odborníkem.
Co jsou antidepresiva? Zlo, od kterého se člověk stává závislým, slabým, nedokáže sám zvládat depresi nebo záchranu před depresí a jinými psychickými problémy. V tomto článku se dozvíte celou pravdu o nich, mýtech a realitě, dozvíte se o škodlivosti antidepresiv pro lidské tělo, o možných výhodách a mnohem více..
Stručně řečeno, antidepresiva jsou léky, které obnovují chemickou nerovnováhu v mozku, což má za následek snížení depresivního a depresivního stavu psychiky..
Je skutečně vědecky dokázáno, že k depresi dochází v důsledku nedostatku určitých hormonů v těle, které jsou odpovědné za dobrou náladu, jako jsou serotonin a dopamin. Musíte tedy obnovit rovnováhu těchto látek a člověk se zbaví své deprese..
Všechno se zdá logické, ale jedná se pouze o povrchní pohled na problém. A také nezapomeňme, na co jsou nějaké léky vůbec..
Většina léků vyrobených člověkem, které nyní všichni pijí ve velkém množství v naději, že budou zdraví, nikdy člověka skutečně nevyléčí. Ve většině případů pouze zmírní příznaky, zmírní podmínky, ale nevyřeší problém u kořene. Samozřejmě nemluvím o všech drogách, ale přesně, opakuji, většina drog má takový hřích a antidepresiva k nim patří..
Když onemocníme, chceme si vzít nějakou zázračnou pilulku a navždy se zbavit našeho utrpení..
Pamatujte jednou provždy:
neexistují žádné zázračné léky a nikdy nebudou.
Žádný antidepresiv vás navíc neurobí šťastným člověkem, který neví, co je to deprese..
Chcete-li získat duševní zdraví, potřebujete nějakou práci na sobě a řadu metod, které obnoví normální fungování psychiky.
Antidepresiva, stejně jako jiné léky, lze v závažných případech použít jako donucovací prostředek k rychlé pomoci člověku, zmírnění příznaků a zmírnění stavu. Pokud se však člověk chce v budoucnu zbavit deprese, musí se jí vzdát, protože antidepresiva následně pouze sníží šanci na uzdravení. Proč??
Abyste pochopili, proč léky nikdy nevyléčí depresi, musíte pochopit, proč k ní dochází..
Ano, během deprese se koncentrace určitých hormonů snižuje. Je to však jen důsledek složitějších patologických procesů v těle, které vedou k takové nerovnováze. A pokud uměle změníme pomocí antidepresiv množství hormonů, pak budeme schopni změnit patologii jen na chvíli. Pak se vrátí znovu a často s ještě větší silou. Problém v kořenovém adresáři jsme nevyřešili.
Deprese je nemoc mysli a těla, nerovnováha vnitřní energie, zkreslený pohled na okolní realitu.
Deprese může nastat z příliš nízké nebo vysoké energie. Při nízké energetické úrovni člověk přestane zažívat takové pozitivní pocity jako radost, láska, potěšení, ztrácí chuť do života. A s vysokou energií, ale zkreslenou prací psychiky, se toto zkreslení duševní patologie zvyšuje s vysokou energií. Například nějaká obsedantně nesprávná myšlenka je silně nabitá energií, zkresluje pohled na okolní realitu, neumožňuje normálně žít, vede k depresi.
Zvládání deprese vyžaduje nápravu mentálního zkreslení a obnovení energetické rovnováhy. Pokud je energie velmi nízká, musíte ji zvýšit.
A jak vlastně fungují antidepresiva a mnoho dalších léků používaných k léčbě duševních chorob? Ano, mění hormonální složení, ale také snižují úroveň vitality. Nyní energie, která napájí patologický zkreslený stav psychiky, který neumožňuje normálně žít, klesá a člověk ji již tak silně necítí. Může na to zapomenout, vytlačit to ze skutečného vědomí. Ale nezmizelo to. Zkreslení je vedeno hluboko uvnitř. Můžeme říci, že antidepresiva neléčí depresi, ale vhánějí ji dovnitř, do podvědomí, čímž snižují sílu jejího vlivu. Problém však nezmizel, stále otravuje osobu, ale už to dělá nepozorovaně.
Příčinou deprese je často nějaký druh vnitřního pocitu, který byl například veden stresem. Člověk nemůže pochopit, co to je, ale tento pocit nevědomky, nepostřehnutelně pro člověka samotného, mu kazí život. Chcete-li se zbavit uvězněné emoce, musíte ji nejprve získat z hlubin podvědomí a poté se rozpustit a uvědomit si to. A antidepresiva naopak vedou negativní emoce, příčiny deprese, dále do hlubin. Zdá se to jednodušší pro člověka, ale ve skutečnosti dříve nebo později vystřelí řízený pocit v podobě nemoci těla nebo ještě většího zkreslení psychiky.
Jak antidepresiva ovlivní lidské tělo, pokud je začnete užívat?
Umělou změnou hormonálního pozadí berou pro tyto účely rezervní zdroje energie těla. To vše je nepřirozené a výrazně snižuje vitalitu. Představte si, že došlo k porušení na hlubší úrovni a my se uměle pokoušíme toto porušení změnit na povrchní úrovni. Výsledkem je, že díky dlouhodobému užívání drog se člověk stává „zeleninou“ s nízkou energií, která již není schopna se skutečně vyrovnat s depresí..
A jak již bylo zmíněno výše, nízká úroveň vitální energie je také jednou z příčin deprese, protože člověk přestává pociťovat pozitivní pocity a emoce. Postupem času se ukáže začarovaný kruh, ze kterého, zdá se, není východiska..
Antidepresiva, jako jsou drogy a alkohol, způsobují na nich závislost, duševní a fyzickou závislost.
Ve skutečnosti se zdá, že po vypití pilulek se člověk zlepšuje, zejména zpočátku. V mozku se vytváří program, řetězec: pilulka na zmírnění příznaků deprese - pozitivní, i když uměle vytvořené pocity a emoce. Nyní je tento program těžké dostat z hlavy. Během dalších obtížných stavů duše se to zapne a osobu přitahují pilulky. Pokud tam nejsou, program nebyl spuštěn, dojde k jeho chybě a nebudou přijímány pozitivní pocity. To je psychologická závislost. Tělo si také zvykne na umělé vyrovnání hormonů a pokud se deprese objeví znovu, necítí se příliš dobře. Je to fyzická závislost.
Osoba trpící depresí upadá do bludného kruhu, který v budoucnu povede k ještě větším problémům..
Nemůže se z toho vymanit, aby se nemoci skutečně zbavil..
Abyste porazili depresi, potřebujete energii, odvahu, sílu vůle, touhu se jí zbavit.
A antidepresiva to všechno v člověku zabíjejí, snižují hladinu vitální energie. Ukázalo se to na začarovaný kruh také kvůli tomu, že se zdá, že je nemožné zvýšit energii, protože to bude živit duševní zkreslení a prohlubovat depresi.
Osoba úplně padne do pasti.
Při vysazování antidepresiv se vyskytují také abstinenční příznaky, i když nejde o tak závažné stavy jako u drogové závislosti, tělo stále velmi trpí..
Není neobvyklé, když se člověk po zrušení antidepresiv, zvláště ostrých, cítí špatně, bolesti hlavy, snížená vitalita, návrat deprese s ještě větší silou.
Proto musíte vědět, jak správně odmítat antidepresiva, nebudete schopni přestat s jejich náhlým pitím, zvláště pokud je užíváte delší dobu. Někteří lidé je pijí celý život..
Jak se však zbavit závislosti na antidepresivech se dozvíte na konci článku.
Irwin Kirsch z Britské univerzity a její tým provedli studii a dospěli k ohromujícímu závěru, že mnoho antidepresiv funguje pouze díky placebo efektu. Podle jeho názoru jsou léky na depresi prostě k ničemu..
Mnozí kritizovali jeho práci, s odvoláním na neprofesionální výzkum, nicméně vyvolal rozruch. Mnoho lidí si říkalo, zda antidepresiva skutečně léčí, ať už je možné je pít, nebo je lepší je nepít vůbec..
Většina léků samozřejmě mění chemii mozku. Zotavování subjektů však bylo způsobeno hlavně skutečností, že uvnitř se probouzely rezervní síly těla, schopné zázraků samoléčení. Tyto síly pomohla nastartovat víra v drogy. Chcete-li pochopit, jak k tomu dochází, přečtěte si článek o placebo efektu..
U těch, kteří neměli placebo efekt, došlo, opakuji, také ke změnám, ale výsledek byl již mnohem horší.
Byly také provedeny studie k potvrzení škodlivých účinků antidepresiv na lidské tělo. Mnoho antidepresiv prostě nefunguje tak, jak je inzerováno, a škodí mnohem více. Akce tam je, ale není to tak, jak by měla být.
Pro farmaceutické společnosti není ziskové říkat celou pravdu. Nakonec na tom vydělávají miliardy dolarů. Nevýhodou jakékoli reklamy je, že zobrazuje část reality, zdobí ji, neukazuje druhou stranu mince. A to platí i pro antidepresiva. Pokud si každý vyléčí depresi, kdo vezme prášky? Pro systém to prostě není ziskové.
Americký biolog Paul Andrews v průběhu svého výzkumu dospěl k závěru, že antidepresiva pomáhají až na samém začátku, při krátkodobém příjmu, který pacienta vyvede z těžké psychické krize. Dlouhodobý účinek antidepresiv je nejen neúčinný, ale má destruktivní účinek na tělo a psychiku..
Kolem antidepresiv stále existují spory, existují výhody a nevýhody, jak mezi lékaři, tak mezi pacienty..
Byly provedeny studie na podporu škodlivých účinků antidepresiv. V zásadě se píše o negativním vlivu na játra, o zvykání si na ně. V důsledku dlouhodobého užívání antidepresiv však lze identifikovat řadu možných komplikací a vedlejších účinků:
Stejně jako další vedlejší účinky, duševní a tělesné problémy.
Možná je také otrava antidepresivy, vliv na potenci u mužů, selhání menstruace u žen.
Negativní účinek antidepresiv na mozek, psychiku a myšlení je potvrzením toho, že se člověk mění v „zeleninu“ s nedostatkem vůle a neschopností se v budoucnu skutečně vyrovnat s depresí. Negativní vliv na tělo, zdravotní problémy s dlouhodobým užíváním antidepresiv jsou výsledkem nejen chemických účinků léků, ale také patologických změn s obecným poklesem vitální energie.
V zásadě všechny druhy problémů vznikají při dlouhodobém užívání drog..
Navzdory skutečnosti, že antidepresiva mají negativní vliv na tělo, promění člověka v tvora se slabou vůlí s nedostatkem odvahy, v některých případech jsou prostě nezbytná. Stejně jako jinde existují klady a zápory.
Deprese je komplexní onemocnění s mnoha příčinami, v mnoha případech obtížně léčitelné. K narušení neurochemických procesů v mozku může dojít z mnoha faktorů.
To často vede k velkým narušením psychiky, narušení normálního fungování těla a člověk se s tím nedokáže vyrovnat. Ztrácí poslední vitalitu, vůle, touha něco dělat zmizí, ale touha žít prostě zmizí. Objevují se sebevražedné myšlenky.
Pokud nepřijmete naléhavá opatření, bude osoba v takové těžké depresi, ze které bude velmi těžké později propuknout. V takových případech přicházejí na pomoc antidepresiva. Pomáhají nespadnout do propasti hluboké deprese, pomáhají zotavit se..
Proto pokud máte velmi těžkou depresi, nemáte vůbec žádnou sílu, nedoléčete se, běžte k lékaři. Navštivte psychologa, psychoterapeuta nebo dokonce psychiatra. V závažných případech vám může pomoci pouze odborník, pouze on vám předepíše potřebné léky.
V závažných případech jsou při kombinované terapii zapotřebí antidepresiva..
Je však třeba si uvědomit, že se jedná pouze o dočasné opatření, které zmírňuje příznaky deprese, ale depresi ve skutečnosti neléčí. A při dlouhodobém používání má často opačný účinek. Nezapomeňte, že antidepresiva vás oslabují, a abyste se skutečně vyrovnali s depresí, potřebujete vnitřní sílu, která tak chybí těm, kteří bojují s depresí umělým zvyšováním biochemie mozku..
Když už člověk letí do propasti, potřebujete alespoň něco, i malou větvičku, abyste se udrželi a nespadli na samé dno. Ale potom, abyste se dostali z této propasti, musíte použít pilnost a sílu. Pomlčka a vylezte nahoru. A pokud se člověk bude i nadále držet stejné větve, zůstane nejen v visící poloze, ale může také spadnout a spadnout k smrti. Pobočka nebude schopna držet osobu po dlouhou dobu. Takže s antidepresivy.
S depresí je třeba bojovat. Člověk však často nemůže nebo prostě nechce pochopit příčinu depresivního stavu a odstranit základní problém nemoci. Je snazší pít sedativa nebo se záviset na antidepresivech, v důsledku čehož je deprese jednoduše hnána dovnitř, což vede k ještě větším problémům v budoucnosti. Je těžké pro muže přestat.
Pokud tedy vaše deprese není příliš závažná, je nejlepší nebrat antidepresiva vůbec. Neveďte se do pasti, ze které bude obtížné uniknout. Zvažte, zda se vyplatí užívat nebo pít antidepresiva, pokud v budoucnu přinesou ještě více problémů..
Je život možný bez antidepresiv a jak bez nich zvládat depresi? To je možné a toto je jediný způsob, jak se vypořádat se silným blues. Po přečtení tohoto článku si myslím, že se konečně zamyslíte nad skutečností, že antidepresiva ničí pouze váš mozek, z dlouhodobého hlediska neléčí depresi, ale mají pouze opačný účinek, což vás a vaše tělo zhoršuje..
Jak vyléčit depresi doma bez antidepresiv si můžete přečíst v samostatném článku..
Postupujte podle pokynů z tohoto článku a deprese se postupně zbavíte. Samozřejmě se to nestane hned, buďte trpěliví, ale bude to skutečná cesta ke šťastnému a zdravému životu. Skutečný způsob, ne umělý pomocí pilulek. Skutečné, posílení psychiky, posílení ducha.
A kde je statečnost, tam nejsou žádné deprese a další psychické problémy. Věřte mi, sám jsem si tím prošel. Pokud však užíváte antidepresiva po dlouhou dobu, mělo by být vysazení z nich postupné. Musíte se však vzdát, nemusíte to dlouho protahovat, jinak nikdy neopustíte. Pokud použijete tipy z článku, jak se zbavit deprese v průběhu času, jednoduše je nechcete užívat sami. Začnete nový život bez deprese a bez antidepresiv.
V historii medicíny existuje mnoho případů, kdy vznik nového léku způsobil rozruch mezi odborníky, kteří jej začali předepisovat stále většímu počtu pacientů. Ale jak byl prováděn důkladnější a komplexnější výzkum, lékařská komunita souhlasila s tím, že tento lék není zdaleka tak užitečný a bezpečný, jak se věřilo, a poté bylo jeho použití významně omezené..
V březnu 2012 byl v časopise Frontiers in Psychology publikován fascinující článek, který shrnuje výzkum, který je dnes k dispozici z několika skupin antidepresiv z evolučního hlediska. Tyto léky se ukázaly jako velmi účinné při léčbě řady poruch, zejména deprese. Je možné, že výsledky tohoto a dalších podobných přehledů přinutí odborníky vážně přehodnotit svůj postoj k této skupině léků: ukázalo se, že pozitivní účinky antidepresiv jsou skromnější, než se běžně věřilo, a vedlejší účinky mohou dobře převážit možné přínosy..
Serotonin (5-hydroxytryptamin nebo 5-HT) je starodávná látka s historií vývoje sahající nejméně jednu miliardu let a je přítomna v houbách, rostlinách a zvířatech. Serotonin spolu s norepinefrinem (HA) a dopaminem (DA) patří do třídy monoaminů. Léky, které ovlivňují metabolismus serotoninu, patří v psychiatrické praxi k nejčastěji předepisovaným. Předpokládá se, že norepinefrin a serotonin, alespoň zčásti, jsou zodpovědné za příznaky deprese, nejčastější duševní poruchy, pro kterou lidé hledají pomoc. Při léčbě deprese se nejčastěji používají antidepresiva, která přesně ovlivňují mechanismy norepinefrinu a serotoninu. Kromě deprese jsou antidepresiva předepisována na další poruchy, například na dystymii, bipolární poruchu, úzkost, panické a posttraumatické poruchy, fobie, poruchy příjmu potravy, chronické bolesti atd. Tyto léky se předepisují každoročně milionům lidí po celém světě.
Základní princip medicíny „primum non nocere“ (latinsky „neškodit“) je známý. Současně podle názoru rostoucího počtu odborníků může mnoho moderních diagnostických kritérií a standardů léčby způsobit více škody než užitku. Mnoho z těchto úvah je založeno na evolučních pohledech na podstatu poruchy..
Vzhledem k tomu, že serotonin je zapojen do mnoha procesů v mozku a dalších částech těla, a vzhledem k účasti serotoninu v různých adaptivních mechanismech, mohou mít antidepresiva mnoho vedlejších účinků. A navzdory množství experimentálních údajů se dosud účinku antidepresiv na jiné serotonergní účinky věnovalo jen málo pozornosti..
Studie na zvířatech zjistily, že pouze 5% veškerého serotoninu je koncentrováno v mozku. Převážná část serotoninu je přítomna ve střevě, kde se 90% nachází v enterochromafinových buňkách (kde je syntetizován) a zbývajících 10% je syntetizováno a uloženo v myenterických asociativních neuronech. Enterochromafinové buňky uvolňují serotonin do krevního řečiště, kde je zachycen krevními destičkami. U dospělých nepřekračuje hematoencefalickou bariéru, takže centrální a periferní skupiny serotoninu nejsou navzájem spojeny..
Homeostáza (udržování rovnováhy) serotoninu se provádí mechanismy centrálního nervového systému, střev a krevní plazmy. Podstatou homeostázy je udržovat rovnovážnou koncentraci látky ve fyziologickém „koridoru“. Mechanismy homeostázy jsou obecně klasickým příkladem evolučně vyvinuté adaptace, protože udržují koncentraci látek na úrovni nezbytné pro normální fungování organismu a představují komplexní síť interakcí, které mohou vzniknout pouze v průběhu přirozeného výběru. Zhruba řečeno, homeostatické mechanismy zahrnují senzory, které monitorují hladinu dané látky, a mechanismy zpětné vazby, které vracejí parametr do rovnováhy, když se odchyluje. Mnoho homeostatických mechanismů může zvýšit nebo snížit rovnovážnou hladinu v reakci na různé vnější podmínky. Například tělo reaguje na infekci zvýšením teploty (která je obvykle v úzkém rovnovážném rozmezí), která se projevuje horečkou. Mechanismy zpětné vazby dále udržují tělesnou teplotu na této zvýšené rovnovážné úrovni. Koncentrace serotoninu v různých částech těla je podporována podobnými mechanismy.
V mozku jsou serotonergní neurony přítomny v jádrech švů mozku a vytvářejí projekce do dalších částí mozku. Hřbetní jádro stehu obsahuje neurony, které mají spojení s předním mozkem. Po uvolnění serotoninu do synapsí je zachycen zpět presynaptickou membránou transportními molekulami, poté je štěpen monoaminooxidázou-A.
Podle základního postulátu medicíny a psychiatrie poruchy vznikají v důsledku odchylek nebo narušení biologického fungování. Jelikož jedinou silou schopnou vytvářet biologické funkce je přirozený výběr a rysy biologických funkcí jsou v zásadě formami adaptace, lze termín „porucha“ chápat jako narušení a odchylky v práci vyvinutých adaptací. V tomto případě v zásadě mohou zásahy zaměřené na odstranění fungujících adaptivních mechanismů samy způsobit poruchu..
Antidepresiva, která se dostávají do krevního oběhu a jsou distribuována v systémech těla, ovlivňují hladinu monoaminů. Nejběžnějším mechanismem je vazba na nosné proteiny. V normálně fungujícím mozku blokování transportéru zabraňuje zpětnému vychytávání monoaminů presynaptickým neuronem, v důsledku čehož během několika minut a hodin koncentrace monoaminů v extracelulárním prostoru stoupá a překračuje rovnovážnou koncentraci. V případě dlouhodobého užívání antidepresiv však mechanismy homeostázy tlumí tento účinek prostřednictvím různých kompenzačních změn, včetně snížení syntézy serotoninu, což vede ke snížení celkového množství serotoninu v mozku. Ve výsledku se koncentrace serotoninu v extracelulární tekutině vrací na rovnovážnou hladinu. Kromě snížení syntézy serotoninu dochází také ke změnám v hustotě a fungování serotoninových receptorů, transportních proteinů atd..
Schéma 1. Účinek antidepresiv na mezibuněčné koncentrace serotoninu a celkové hladiny serotoninu v mozku v průběhu času. Svislé pruhy - mezibuněčný serotonin, křivky shora dolů - obsah serotoninu v mozku a syntéza serotoninu. Andrews a kol., 2012.
Antidepresiva se ale také šíří po celém těle, a proto mohou ovlivnit odpovídající procesy v periferních tkáních..
Teoreticky mohou antidepresiva interferovat s normálně fungujícími adaptivními mechanismy a způsobovat poruchy mnoha způsoby. První pramení ze skutečnosti, že snížení syntézy serotoninu obvykle trvá několik týdnů, což by mělo vrátit koncentraci serotoninu zpět na rovnovážnou hladinu. Během této doby je koncentrace serotoninu vyšší, než je nutné, takže antidepresiva během tohoto období mohou způsobit různé poruchy.
Druhým způsobem je, že dlouhodobé užívání antidepresiv může vést k přetížení regulačních mechanismů a způsobit narušení jejich práce. Bylo například navrženo, že k depresi může dojít v důsledku narušení fungování regulačních mechanismů během dlouhodobého stresu (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Ze stejného principu můžeme usoudit, že dlouhodobé užívání antidepresiv může vést k degradaci homeostatických mechanismů, které regulují metabolismus serotoninu..
Třetí způsob zahrnuje možný relaps poruchy po vysazení antidepresiv. I když se rovnováha během jejich příjmu obnoví, je to způsobeno jinými úpravami, které působí proti účinkům antidepresiv. V případě vysazení antidepresiv se tyto adaptivní mechanismy nesetkávají s opozicí, což opět vede k odchylce od rovnováhy. Takové výkyvy hladiny monoaminů v typu „swing“ mohou pokračovat, dokud mozek překonfiguruje své adaptivní mechanismy v souladu s novou situací.
Antidepresiva mohou navíc způsobit poruchy deaktivací klíčových komponent mechanismů homeostázy. Například regulace hladin serotoninu v krvi a plazmě závisí primárně na transportéru serotoninu. Blokováním nosiče antidepresiva narušují klíčový článek v mechanismu, v důsledku čehož je návrat k rovnováze nemožný..
Antidepresiva jsou považována za vysoce účinná při snižování příznaků, ale nedávný výzkum naznačuje, že účinnost antidepresiv je velmi nízká. Za prvé, studie diskutující účinky těchto léků byly publikovány pouze částečně. Turner a kol. (2008), založený na FOIA (Freedom of Information Act, USA), aplikoval na FDA (organizace, která mimo jiné kontroluje udělování licencí na léky v USA) s požadavkem získat přístup ke všem publikovaným a nepublikovaným výzkumům prováděným farmaceutickými společnostmi za účelem získání jejich registrace. léky. Autoři zjistili, že výhody antidepresiv oproti placebu byly uvedeny v 94% publikovaných studií. Současně, když byly publikované a nepublikované studie analyzovány společně, antidepresiva byla lepší než placebo pouze u 51% z nich..
Kirsch a kol. (2008) také kontaktovali FDA, aby pochopili, jak účinná jsou antidepresiva při snižování symptomů deprese. Změny symptomů deprese byly hodnoceny pomocí Hamilton Depression Rating Scale (HDRS; Hamilton, 1960), nejrozšířenější metody hodnocení účinnosti antidepresiv ve výzkumu. Skóre pro něj se může pohybovat od 0 do 53, ale vědci je mohou interpretovat velmi různými způsoby. Americká psychiatrická asociace (APA, 2000) zvláště zmiňuje režim používaný Kearnsem a kol. (1982), který také používá britský Národní institut pro klinickou excelenci (NICE, 2004). Body v rozmezí 0-7 odpovídají normální, 8-13 - mírná deprese, 14-18 - střední deprese, 19-22 - těžká deprese, ≥23 - velmi těžká deprese.
Je třeba mít na paměti, že všichni pacienti se skóre 13 nebo vyšším splňují diagnostická kritéria pro depresivní poruchu (MDD). Jinými slovy, mnoho pacientů s diagnostikovanou MDD má pouze příznaky mírné až středně těžké deprese. Kromě toho NICE doporučuje, aby antidepresivum bylo klinicky relevantní, musí lék snížit příznaky o 3 body HDRS nebo více ve srovnání s placebem (NICE, 2004).
Kirsch a kol. (2008) zjistili, že u placeba se příznaky snížily v průměru o 7,8 bodu au antidepresiv o 9,6 bodu. Je zřejmé, že v obou skupinách byla zaznamenána významná zlepšení, ale s výjimkou jedné studie byli všichni pacienti v době jejich hodnocení ve stavu „velmi těžké deprese“ (průměrné skóre HDRS ≥ 23). Jinými slovy, i po zohlednění zlepšení stavu způsobeného účinkem placeba nebo vlivem antidepresiv zůstala většina pacientů v depresi. Antidepresiva navíc snižovala příznaky deprese v průměru o 1,8 bodu HDRS lépe než placebo. I když byl tento rozdíl významný, nesplňoval požadavky pokynů NICE. Rozdíl mezi placebem a antidepresivy se zvyšoval s rostoucím skóre a dosáhl klinického významu na počáteční úrovni 28 bodů nebo více. Nejpravděpodobněji to však nebylo způsobeno zvýšením účinnosti antidepresiv, ale snížením účinku placeba..
Tyto výsledky naznačují, že antidepresiva ve skutečnosti nemají významný klinický účinek na depresivní příznaky, s výjimkou „velmi závažných“ případů. Zjištění, že antidepresiva mají ve srovnání s placebem velmi mírný účinek, byla potvrzena v jiných studiích (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). Ve Velké Británii je rozdíl mezi antidepresivy a placebem považován za tak malý, že antidepresiva se doporučují pouze v případech těžké deprese..
Možná nízká účinnost antidepresiv naznačuje, že serotonin se nepodílí na regulaci depresivních příznaků. Lze však také předpokládat, že mechanismy homeostázy, které regulují metabolismus serotoninu, zůstávají nedotčené, protože mozek působí proti účinku antidepresiv.
I u těch pacientů, kteří dobře reagují na antidepresivní léčbu, jejich účinnost v průběhu času klesá, což někdy vede k úplnému relapsu. To je dobře v rámci hypotézy, že mozek působí proti účinkům antidepresiv. První studie uváděly 9-57% pravděpodobnost relapsu při dlouhodobém užívání těchto léků (Byrne & Rothschild, 1998). U moderních vědců je pravděpodobnost relapsu také hodnocena jako poměrně vysoká. V jedné studii s fluoxetinem došlo k relapsu po 6 měsících nepřetržitého užívání drogy u 35,2% účastníků a po 12 měsících užívání se míra relapsu zvýšila na 45,9% (McGrath et al., 2006). V jiné studii 68% pacientů, kteří původně šli do remise a dostávali pouze dlouhodobou antidepresivní léčbu, relabovalo na konci dvouletého období sledování (Bockting et al., 2008). Tyto studie ukázaly pouze nárůst příznaků, které splňovaly kritéria pro relaps, a celkový pokles účinnosti při dlouhodobém užívání je mnohem významnější..
Dlouhodobé účinky antidepresiv na depresi byly studovány ve studii STAR * D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), která je v různých publikacích uváděna jako argument pro účinnost těchto léků. Tato studie zahrnovala 3110 pacientů s depresí, kteří dostávali postupně až čtyři různé léky (v případě neúčinnosti úzkopásmového léku byly postupně předepisovány léky širšího spektra). Celková míra remise ve všech fázích léčby byla odhadnuta na 67% (Rush et al., 2006). Tato studie však neměla kontrolní skupinu s placebem, takže pozitivní výsledky nelze připsat antidepresivním účinkům - tyto výsledky zahrnují kombinovaný účinek antidepresiv a placebo efekt. Jiní autoři, kteří znovu analyzovali údaje po dokončení studie, navíc uváděli, že 93% z 1518 účastníků, kteří byli v remisi 12 měsíců po ukončení léčby nebo ze studie odešli, mělo relapsy deprese (Pigott et al., 2010). I tato skutečnost sama o sobě naznačuje, že účinnost antidepresiv v průběhu času klesá. Nezávislí vědci navíc uvedli četné nepřesnosti ve výsledcích autorů studie..
Když se mechanismy homeostázy pohybují z bodu rovnováhy, vzniká opačně namířená síla, která má tendenci obnovit rovnováhu. Různá antidepresiva mají různé účinky na koncentraci monoaminů v mozku. Pokud mechanismy homeostázy, které regulují jejich koncentrace, u většiny pacientů s depresí fungují správně, měli bychom po vysazení léku zaznamenat nárůst symptomů deprese. A stupeň tohoto nárůstu by měl být úměrný aktivitě antidepresiva..
K otestování této hypotézy byla provedena metaanalýza studií, ve kterých došlo k vysazení antidepresiv (Andrews et al., 2012). Protože je obtížné posoudit míru jejich vlivu na koncentraci monoaminů u lidí, byla taková měření prováděna u hlodavců v oblasti prefrontální kůry mozku (Amat et al., 2005). Placebo nemělo žádný vliv na koncentraci monoaminů a nejúčinnější antidepresiva mohou zvýšit hladinu monoaminu PFC až o 400% nebo více (Bymaster et al., 2002). Po zavedení nezbytných úprav autoři zjistili pozitivní korelaci mezi účinností antidepresiva ve vztahu ke koncentraci monoaminů (serotonin a norepinefrin) a pravděpodobností relapsu deprese po vysazení léku. Jinými slovy, čím více antidepresivum ovlivňuje koncentraci těchto látek, tím více mozek odolává tomuto účinku a tím je pravděpodobnější exacerbace po vysazení léku (viz schémata 2 a 3). Na základě těchto zjištění lze tvrdit, že u pacientů, kteří se zlepšují bez použití antidepresiv, je menší pravděpodobnost relapsu deprese..
Schéma 2. Vztah mezi rizikem relapsu a účinností antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku vysazení antidepresiva. Úsečka: stupeň vlivu antidepresiva na obsah serotoninu v prefrontální kůře hlodavců. 100 na abscisu znamená, že antidepresivum nemá žádný vliv na hladinu serotoninu. Andrews a kol., 2012.
Schéma 3. Vztah mezi rizikem relapsu a účinností antidepresiva. Osa Y: riziko relapsu v důsledku vysazení antidepresiva. Úsečka: stupeň vlivu antidepresiva na obsah norepinefrinu v prefrontální kůře hlodavců. 100 na abscisu znamená, že antidepresivum nemá žádný vliv na hladinu norepinefrinu. Andrews a kol., 2012.
Tato pozorování jsou v rozporu s hypotézou, že antidepresiva přerušují stresovou reakci a umožňují mozku zotavit se, aby lépe odolávalo depresi (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Naopak se zdá, že antidepresiva zvyšují náchylnost k depresi.
Autoři provedli regresní analýzu s cílem posoudit vliv konkrétních léků na riziko rekurentní deprese. Tříměsíční riziko relapsu u pacientů, kteří se začali zotavovat po placebu, bylo 21,4%, zatímco riziko po vysazení antidepresiv rostlo se zvyšující se aktivitou léčiva a činilo: 43,3% pro SSRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu), 47,7% pro SNRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu), 55,2% pro tricyklická antidepresiva, 61,8% pro fluoxetin a 75,1% pro inhibitory MAO.
Serotonin se účastní různých procesů tvorby mozku, včetně diferenciace buněk, apoptózy (programovaná smrt) neuronů, neurogeneze (narození a růst neuronů) a neuroplasticity (Azmitia, 2001). Vzhledem ke složitým funkcím serotoninu mohou mít účinky antidepresiv komplexní důsledky pro funkci neuronů..
Například se předpokládá, že antidepresiva podporují neurogenezi, přičemž někteří vědci dokonce naznačují, že tento účinek je základem terapeutického účinku antidepresiv. Ale nebuďte nekritičtí ohledně tvrzení, že samotné zvyšování neurogeneze je prospěšné. Tento proces je jemně regulován po celý život, kognitivní funkce navíc nejsou přímo závislé na počtu neuronů v mozku. Ve skutečnosti, pokud antidepresiva stimulují množení nových neuronů, stálo by za to velmi pečlivě zvážit riziko stimulace mozkových nádorů. Naopak existují důkazy, že antidepresiva in vitro snižují objem gliomů a neuroblastomů prostřednictvím neuronální apoptózy (Levkovitz et al., 2005; Cloonan a Williams, 2011). Nedávná epidemiologická studie navíc uvádí, že dlouhodobé užívání tricyklických antidepresiv může snížit riziko vzniku gliomů (Walker et al., 2011), ačkoli antidepresiva mohou snížit riziko dalších forem rakoviny (Cosgrove et al., 2011). Proapoptotický účinek se neomezuje pouze na samotnou nádorovou tkáň. Antidepresiva mohou vést k apoptóze normálních hipokampálních neuronů, což bylo potvrzeno v experimentech in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) a in vivo (Sairanen et al., 2005). Tyto léky mohou také způsobit smrt spermií. Jinými slovy, existují dobré důkazy o tom, že antidepresiva stimulují apoptózu..
Bylo by velmi podivné, kdyby antidepresiva současně a přímo stimulovala neurogenezi i apoptózu. Důkazy, že antidepresiva stimulují neurogenezi, jsou ve skutečnosti velmi kontroverzní. Faktem je, že drtivá většina výzkumu v oblasti neurogeneze je založena na technikách využívajících 5-brom-2'-deoxyuridin (NDU). Jedná se o analog thymidinového nukleotidu, který je inkorporován do DNA (deoxyribonukleová kyselina, hlavní molekula genetické informace) a lze jej detekovat pomocí imunohistochemických metod. Jinými slovy, NDU je marker syntézy DNA, což umožňuje jeho použití jako markeru buněčné proliferace, protože syntéza DNA probíhá přesně během dělení buněk. Interpretaci signálu z NOS však komplikuje skutečnost, že NOS lze začlenit do DNA nejen během dělení, ale například během opravy DNA (obnovení), neúspěšného opakování buněčného cyklu a duplikace DNA bez dělení buněk (Taupin, 2007). Co je důležité, velmi často se DNA syntetizuje v souvislosti s procesy apoptózy. Problémy s interpretací signálu z NOS vedly jednoho výzkumníka k popisu NOS jako „jedné z nejvíce zneužívaných technik v neurovědě“ (Taupin, 2007, s. 198).
V poslední době vědci používají jiné metody v kombinaci s NOS k určení osudu neuronů po užití antidepresiv. Jedním ze způsobů je vyšetření neuronů na Ki-67 a X-vázaný dvojitý kortin (DCX), což jsou proteiny syntetizované pěstováním neuronů, a NeuN, který je považován za marker dospělých neuronů. Pozitivní signál z těchto markerů umožňuje spolehlivěji mluvit o neurogenezi..
Nedávná studie využívající moderní technologie však nenašla žádný důkaz, že fluoxetin stimuluje neurogenezi (Kobayashi et al., 2010). Tato studie však ukázala, že zralé neurony přijaly nezralé funkční vlastnosti, včetně nezralého profilu synaptické plasticity a genové exprese..
Tato degradace neuronů může být způsobena snížením syntézy serotoninu, ke kterému dochází, když je mozek chráněn před účinky antidepresiv. K udržení zralého stavu neuronů je nutná stálá hladina serotoninu. Když syntéza serotoninu klesá, cytoskelet se začíná rozpadat, synapsy a dendrity degradují, což souhrnně naznačuje návrat do nezralého nediferencovaného stavu (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). Tento proces může hrát roli při stimulaci apoptózy (Azmitia, 2001), i když povaha tohoto spojení není zcela jasná..
Dalším mechanismem apoptózy při vystavení antidepresivům může být přímý škodlivý účinek léků na neurony, protože poškozené neurony jsou často cílem apoptózy. Je známa jedna studie, která zkoumala účinek antidepresiv na strukturální poškození neuronů (Kalia et al., 2000). Autoři zjistili, že podávání klinicky relevantních dávek fluoxetinu (28,6 mg / kg perorálně) do mozku zdravých hlodavců po dobu 4 dnů způsobilo zkrácení axonů, defekty a otoky na nervových zakončeních. Takové změny jsou obvykle zaměňovány za skutečné známky poškození neuronů. Předpokládá se, že podobné změny jsou přítomny v mozku při Parkinsonově nemoci.
Degradace a poškození neuronů může interferovat s normální funkcí mozku. Výše popsané změny mohou vysvětlit parkinsonovské dyskinetické jevy (nedobrovolné opakované svalové kontrakce), které se někdy vyskytují u antidepresiv. Ve studiích na hlodavcích bylo prokázáno, že antidepresiva snižují výkon při široké škále učebních úkolů. Nedávná velká studie na lidech zjistila souvislost užívání antidepresiv se 70% zvýšeným rizikem mírného kognitivního poškození u starších žen a také se zvýšeným rizikem demence (Goveas et al., 2011)..
Častým příznakem deprese je obtížné soustředění. To je často způsobeno rušivými připomenutími a myšlenkami, které je obtížné potlačit nebo ovládat. Ztěžují soustředění tím, že využívají zdroje přímé paměti. Tyto mechanismy jsou částečně regulovány serotoninem. Jedna studie ukázala, že antidepresivum sertralin snížilo počet nutkavých vzpomínek u dystymických pacientů. To je obecně považováno za příznivý účinek, ale mnoho vědců věří jinak. Zásahy omezující obsedantní vzpomínky (např. Rozptýlení, potlačení myšlenek) sice krátkodobě zmírňují příznaky, ale z dlouhodobého hlediska je to naopak. Proto se tento účinek jeví jako uklidňující a nemá vliv na příčinu onemocnění. Na druhé straně intervence odměňující obsedantní vzpomínku (například zapisování nejživějších myšlenek a pocitů o vlastním stavu) zvyšují povědomí a tyto epizody zkracují (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al. al., 2008), to znamená, že tyto intervence zjevně ovlivňují příčinu stavu. Jinými slovy, blokování obsedantního odvolání je zdánlivě kontraproduktivní..
Další výzkumy naznačují, že antidepresiva mají negativní vliv na funkci pozornosti. U zdravých dobrovolníků vedlo užívání antidepresiv po dobu několika týdnů ke kognitivnímu poškození, zejména u úkolů vyžadujících zvýšenou a dlouhodobou pozornost a aktivní práci okamžité paměti. To bylo prokázáno u řidičů (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Tito autoři v poslední době zkoumali vliv antidepresiv na statistiku dopravních nehod v reálném provozu pomocí databáze primární péče Spojeného království (Gibson et al., 2009). Jako výchozí stav autoři vzali stav jeden rok před předepsáním léku (míra výskytu (IRR) = 1). U lidí, kterým byly předepsány SSRI, se riziko dopravních nehod zvýšilo v měsíci před předepisováním léků (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Jinými slovy, deprese, úzkost a další stavy, které vedou k předepisování antidepresiv, jsou rizikovými faktory pro dopravní nehody. Během prvního měsíce užívání SSRI se riziko dopravních nehod vrátilo k normálu (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Při izolovaném pohledu by se mohlo zdát, že antidepresiva chrání před dopravními nehodami. SSRI však snižují příznaky pouze po několik týdnů používání a kromě toho tato studie nebyla kontrolovaná placebem, takže ke snížení rizika dopravních nehod mohlo dojít i z jiných důvodů, než je příjem SSI. U jiných léků, které ovlivňují pozornost (benzodiazepiny, hypnotika, beta-blokátory, opioidy, antihistaminika atd.), Bylo pozorováno podobné snížení rizika dopravních nehod. Ale po čtyřech týdnech užívání SSRI se riziko opět zvýšilo a zůstalo vysoké po celou dobu léčby (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Jakmile byla léčba SSRI přerušena, riziko silničního provozu se vrátilo k normálu (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Podobný obrázek byl pozorován v případě užívání benzodiazepinů, opioidů atd. Jinými slovy, popsané schéma naznačuje, že SSRI - jako benzodiazepiny, hypnotika, opioidy a antihistapinové léky - ovlivňují pozornost a zvyšují pravděpodobnost dopravních nehod.
Byly také popsány negativní účinky antidepresiv na tvorbu trombů a aktivaci krevních destiček, což může vést ke zvýšenému riziku krvácení (zejména v kombinaci s aspirinem a jinými NSAID, Dall et al., 2009). Účinek antidepresiv na pravděpodobnost kardiovaskulárních příhod nebyl dosud jasně popsán, studie ukazují smíšené výsledky. Rovněž neexistují žádné jasné důkazy o účinku antidepresiv na pravděpodobnost mrtvice. V nedávné francouzské randomizované kontrolované studii se 118 pacienty s ischemickými cévními mozkovými příhodami vedla léčba fluoxetinem k lepšímu zotavení motorických dovedností po 90 dnech pozorování (Chollet et al., 2011). Mechanismy toho nejsou plně pochopeny. Vzhledem k výše uvedeným údajům lze toto zlepšení jen těžko vysvětlit přímou stimulací neurogeneze. Snad zlepšení zotavení lze vysvětlit odstraněním poškozených neuronů mechanismy apoptózy, degradace a „omlazení“ dospělých neuronů (které mohou stimulovat neuroplasticitu), jakož i kompenzační neurogenezí..
Tato data naznačují, že antidepresiva zvyšují náchylnost mozku k depresi, způsobují poškození neuronů a jejich reverzní vývoj. Informace o přímé stimulaci neurogeneze jsou protichůdné: je možné, že v důsledku antidepresivem indukované apoptózy dojde ke kompenzační stimulaci neurogeneze. Mezi vedlejší účinky antidepresiv patří také problémy s časným vývojem, sexuální dysfunkce, zvýšené riziko hyponatrémie a mrtvice..
Hlavním cílem antidepresiv je snížit příznaky deprese, které vycházejí z koncepčního konceptu deprese jako poruchy mozku. Alternativním hlediskem je, že současná diagnostická kritéria jasně nerozlišují mezi normální, evolučně vyvinutou reakcí na stres od patologické. Pokusy o farmakologické pozměnění a snížení symptomů deprese mohou negativně ovlivnit schopnost mozku zvládat stres..
Vzhledem k omezené účinnosti antidepresiv v kombinaci s jejich vedlejšími účinky lze předpokládat, že antidepresiva mohou způsobit více škody než užitku - i když v některých populacích pacientů mohou být užitečná. Není pochyb o tom, že výše uvedený seznam pozitivních a negativních účinků antidepresiv ještě zdaleka není úplný. Další informace o tomto tématu najdete v Andrews et al. (2012). Pokud však víme o těchto negativních účincích, můžeme zvolit taktiku léčby promyšleněji a přesněji a věnovat větší pozornost psychoterapeutickým metodám..
Ačkoli výhody psychoterapie pro depresi mnoho profesionálů bagatelizuje a znehodnocuje, psychoterapie může dosáhnout významných výsledků. Doposud byla u deprese prokázána účinnost psychodynamické i kognitivně-behaviorální terapie a podle nejnovějších údajů je krátkodobá psychodynamická terapie v účinnosti lepší než CBT a má nejlepší dlouhodobé výsledky. Robertson (2009) ve svém přehledu empiricky ověřené psychoterapie také uvedl hypnoterapii jako „možná účinnou“ pro depresi. Bylo prokázáno, že kombinace hypnoterapie s CBT nebo psychodynamickou terapií zvyšuje účinnost léčby dvakrát nebo vícekrát. V tomto světle se terapeutická hypnóza jeví jako absolutně bezpečná a velmi slibná metoda kombinující techniky tranzu s psychodynamickými, díky nimž je flexibilní a univerzální..
Komentář překladatele (V.S.): Samozřejmě nelze popřít výhody antidepresiv. Opravdu pomáhají mnoha lidem, zejména těm, kterým chybí zdroje a motivace pro psychoterapii. Je však důležité si uvědomit, že antidepresiva neléčí depresi sama o sobě, nenaučí nás myslet jinak, nevyřeší emoční konflikty a nenaučí nové způsoby chování. Antidepresiva jsou mostem ke zdravějšímu stavu, který by měl být odstraněn, jakmile budou vyřešeny klíčové psychologické problémy. Mají jak své vlastní silné stránky, tak své vlastní kontraindikace a vedlejší účinky, které také nelze ignorovat. Výhody antidepresiv jsou v mnoha zdrojích přehnané, ale to neznamená, že jsou k ničemu. Doufám, že tento materiál pomůže profesionálům a potenciálním klientům / pacientům získat komplexnější porozumění této problematice..