Atrofie mozku je termín pro snížení objemu mozku. Ale toto je jen radiologický nález, který sám o sobě nic neznamená. Vyhodnocuje se výhradně v kombinaci s klinickými projevy. Cerebrální atrofie (kód ICD-10 - G31.1) se projevuje kontrakcí mozku ve vztahu k lebce, expanzí zářezů mezi konvolucemi a často také zvětšením objemu mozkových komor. Tento stav je nejčastěji způsoben stářím, špatným prokrvením mozku, metabolickými poruchami. Příznaky se mohou lišit. Někdy nejsou vůbec žádné známky atrofie.
V průměru je hmotnost mozku 1300 g u žen a 1400 g u mužů. Maximum dosahuje ve věku 30-40 let. V následujícím období začíná jeho pomalý počáteční pokles. Zrychlení atrofických změn v mozku začíná po 60 letech, u žen, o něco dříve. Existují však významné individuální odchylky od průměru. Jsou způsobeny genetickými vlivy, rozvojem aterosklerózy. Ve věku 70 let objem mozku přesahuje 90% objemu lebeční dutiny, poté se postupně snižuje na 80%. Makroskopickým projevem atrofie je mírné zúžení konvolucí a prohloubení rýh. Snížení objemu bílé hmoty vede k expanzi komor; měkká skořápka je makroskopicky vytvrzena mírným zvětšením vazů.
Při atrofii ve stáří je mikroskopicky detekován pokles dendritů, proliferace lipofuscinu v cytoplazmě neuronů a celková mírná smrt neuronů. Amyloidní usazeniny se objevují ve stěnách malých cév a jsou perivaskulární. V šedé hmotě se objevují degenerativní změny.
Tyto údaje nejsou patognomické pro věkovou atrofii. Vyskytují se také za jiných stavů patřících do skupiny degenerativních onemocnění centrálního nervového systému..
Demence je klinický syndrom, který je součástí nejméně 50 různých onemocnění. Asi 80% lidí s demencí trpí Alzheimerovou chorobou. Mezi další důvody patří řada porušení.
Primární degenerativní onemocnění centrálního nervového systému:
Skupina různých poranění mozku:
Senilní atrofie mozku sama o sobě není příčinou demence. Dříve používaný termín „senilní demence“ nekoreluje s žádným morfologicky nebo klinicky odlišným subjektem. Stáří a demence nejsou synonyma.
Také již bylo navrženo definitivní spojení mezi demencí a projevy zástupných orgánů. Dnes se prokázala absence souvislosti mezi těmito podmínkami..
Jedná se o poměrně širokou a roztříštěnou skupinu. V čele změn je neuronální destrukce zánětlivého, toxického nebo metabolického původu. Mnoho případů má rodinný původ a jejich etiologie není známa. Objevují se hlavně v dospělosti, často v pre-senilní době. Poruchy ovlivňují jeden nebo více funkčních nervových systémů, zatímco ostatní systémy zůstávají nedotčené.
Skupina nemocí postihujících mozkovou kůru zahrnuje Alzheimerovu a Pickovu chorobu.
Hlavní strukturální změnou je pokles počtu neuronů, změny neurofibril, granutokolárních tělísek v cytoplazmě neuronů (vakuoly 3-5 μm, s centrální jemnozrnnou formou).
Mozek má tendenci se zmenšovat. Jeho hmotnost může být menší než 900 g. Konvoluce se zužují, drážky se rozšiřují. Maximální změny se vyskytují v týlním a čelním laloku. Je ovlivněna bílá hmota, hipokampus, bazální ganglia. Mozeček a kmen zůstávají do značné míry nezměněny. Atrofie je doprovázena zvětšením laterálních komor (hydrocefalus).
Alzheimerova choroba je nejčastější příčinou demence. Zpravidla začíná před 50. rokem věku, vyznačuje se pomalou progresí (10 a více let). Smrt obvykle nastává z interkurentní infekce, obvykle bronchopneumonie. Ženy onemocní častěji než muži; výskyt je sporadický. Byla také zdokumentována autozomálně recesivní dědičnost s genetickým poškozením na 21. chromozomu.
U Downova syndromu je Alzheimerova choroba u lidí starších 40 let pravidlem. Důvod není znám; biochemicky byly v postižených oblastech zjištěny nedostatky cholin acetyltransferázy a acetylcholinesterázy. Účinek chronické intoxikace hliníkem, který byl vzat v úvahu, nebyl spolehlivě prokázán.
Hlavní strukturální změnou je postupné bifemisférické (jsou ovlivněny obě hemisféry - hemisféry) zánik neuronů pozorovaný během množení astrocytů. V přilehlé bílé hmotě je prokázána demyelinizace, ztráta nervových vláken. V cytoplazmě perzistentních neuronů jsou přítomna Peakova těla, která jsou zaoblenými argyrofilními formacemi. Jsou tvořeny plexem atypických neurofibril; jejich původ je nejasný.
Atrofie se obvykle projevuje ve frontálních a temporálních lalocích. Ovlivněný gyrus je redukován, celý lalok má tvrdou konzistenci (lobární skleróza).
Atrofie mozkové kůry se také může projevovat nepravidelně, zřídka difúzně.
Porucha se může objevit v bazálních gangliích, hipokampu a dalších oblastech centrálního nervového systému.
Pickova choroba je nemoc středního a stáří. Vyskytuje se sporadicky, méně často v rodinách. Je příčinou asi 5% všech případů demence. Ovlivňuje více muže.
Extrapyramidový systém zahrnuje:
Poškození extrapyramidového systému vede k řadě poruch, včetně:
Změny v mozku mohou být omezené, ohniskové i rozptýlené..
Hlavní strukturální změnou je smrt mozkových buněk v caudate a bazálním jádru. Změny začínají snížením počtu malých, později velkých neuronů se současným zvýšením počtu gliových buněk. Ireverzibilní úbytek neuronů v různé míře je zaznamenán u jiných jader extrapyramidového systému, v kůře mozečku. Atrofie bazálních ganglií, zejména redukce kaudátového jádra na tenkou vrstvu, vede k významnému rozšíření laterálních komor. Hydrocefalus často vede k cystě mozkomíšního moku.
Na rozdíl od primárních kortikálních a subkortikálních (subkortikálních) degenerací nejsou gyriální a kortikální vrstvy významně rozšířené. Hmotnost mozku je snížena až o 30%. Atrofie šedé hmoty koreluje se snížením objemu bílé hmoty.
Onemocnění obvykle začíná ve věku 30 až 50 let, zřídka v mladším věku. Typický je pro něj autosomálně dominantní typ dědičnosti s lokalizací na 4. chromozomu. Nemoc postupuje po dobu 15-20 let.
Hlavní strukturální změnou kortikální cerebrální atrofie doprovázející Parkinsonovu chorobu je postupné vymizení neuronů v pigmentovaných jádrech substantia nigra a lokusu, v menší míře v dorzálním motorickém jádru vagového nervu. Neuronální nekróza je doprovázena množením astrocytů. Lewyho tělíska jsou přítomna v cytoplazmě permanentních neuronů, často několika v jedné buňce. Četné Lewyho těla lze nalézt také v hypotalamu a dalších oblastech centrálního a periferního nervového systému; větší zapojení mozkové kůry je součástí klinického projevu demence. Závažnost klinických příznaků koreluje se ztrátou neuronů obsahujících dopamin. Dopamin je také významně snížen v jiných částech centrálního nervového systému, zejména ve striatu..
Parkinsonova choroba se u identických dvojčat nevyskytuje současně, což zdůrazňuje vliv vnějších faktorů.
S atrofií mozečku, jeho kůry, eferentních a aferentních mozkových drah. Zahrnují velké množství vzácných jednotek s různou topografií a stupněm degenerativních změn. Morfologické změny mohou být fokální, difúzní a ovlivňují některé systémy mozkového traktu (olivopontocerebelární atrofie, dentoalveolární atrofie, optocholedentní degenerace). Mozková degenerace je také součástí degenerací páteře (morbus Friedreich) a paraneoplastických změn.
Roztroušená skleróza je autoimunitní zánětlivé, demyelinizační a neurodegenerativní onemocnění způsobené abnormální imunitní odpovědí namířenou proti nervovému systému, mozku a míchě. Znalosti o procesech a mechanismech vedoucích k poškození nebo vymizení neuroaxonálního cytoskeletu postupně rostou..
Klinický obraz je zpočátku ovládán zánětem a demyelinizací. Existují však důkazy, že i v raném období, zejména v pokročilém stádiu, se objevují přetrvávající dysfunkce, které na léčbu nereagují. Tento stav koreluje s progresivními neurodegenerativními změnami. MRI ukazuje rostoucí generalizovanou cerebrální atrofii; mícha je poškozena.
Histopatologická vyšetření ukazují významné abnormality šedé hmoty v mozku spolu s lézemi v bílé hmotě (zejména v kůře, thalamu a dalších částech mozku, souhrnně nazývaných tmavě šedá hmota). V těchto strukturách dochází ke stejným změnám jako v bílé hmotě, ale s dominancí aktivovaných mikroglií a přítomností makrofágů obsahujících myelin.
Poškození mozku způsobené cévní mozkovou příhodou, epileptickým záchvatem nebo traumatem (TBI, otřes mozku) často vede k obstrukci průtoku krve, tedy k podvýživě mozku, ztrátě životně důležitých hladin kyslíku, živin. To vede k buněčné smrti a následné atrofii. Při absenci včasné léčby stavu existuje velmi vysoká pravděpodobnost kognitivního deficitu nebo dokonce smrti..
Dlouhodobý nedostatek vitaminu B.12 ve stravě může vést k atrofii mozku. Studie vědců z Oxfordské univerzity zjistila, že lidé s nižší hladinou B.12 ztráta jeho objemu byla vyšší než u studovaných dobrovolníků s vyššími hladinami tohoto vitaminu.
Nedostatek B12 ve stravě je nebezpečný pro těhotné ženy. U kojenců může způsobit novorozence s podváhou. Ty. dítě je vystaveno zvýšenému riziku vzniku cukrovky.
Vědci z Yale University dospěli k závěru, že těžká deprese může zničit neurony a zmenšit lidský mozek. Během nadměrných zkušeností může dojít k „přepnutí“ jednoho transkripčního faktoru, který řídí několik genů.
Atrofie mozku způsobená těžkou depresí a chronickým stresem může vést k emocionálním a kognitivním problémům. Vědci z Yale University identifikovali jeden z důvodů tohoto jevu. Porovnávali genovou expresi depresivní a nedepresivní mozkové tkáně. Vzorky byly získány z mozkové banky, kde jsou dárcovské orgány uloženy pro vědecký výzkum.
Mozek depresivních lidí vykazoval známky snížené exprese genů nezbytných k udržení struktury a funkce synapsí, které spojují neurony, které převádějí nervové impulsy. Alespoň 5 z těchto genů je regulováno jediným transkripčním faktorem GATA1. Jeho aktivace „vypne“ geny potřebné k udržení synapsí. Jejich počet klesá, synapsy oslabují, což zase vede ke ztrátě mozkové hmoty, rozvoji subatrofického stavu. Jeho aktivace u experimentálních hlodavců způsobovala příznaky deprese. To naznačuje, že GATA1 se podílí nejen na snížení objemu mozku, ale také na rozvoji depresivních příznaků. Vědci také spekulují, že její genetické varianty mohou ovlivnit náchylnost člověka ke stresu a depresi..
Narušená koordinace pohybů, třes, „neklidné“ končetiny... To jsou vedlejší účinky, které mohou doprovázet první fázi léčby schizofrenie. Objevily se také u zdravých dospělých dobrovolníků, kteří se zúčastnili studie vedlejších účinků léku Haloperidol, obvykle předepisovaného schizofrenikům. Do 2 hodin po zavedení této látky se u dobrovolníků objevily motorické problémy. Mozková MRI ukázala, že jsou spojeny se snížením objemu šedé hmoty v oblasti zvané striatum, která je zodpovědná za řízení pohybu..
Účinek drogy však byl dočasný - několik dní po experimentu se objem mozku dobrovolníků vrátil na původní úroveň. Podle vědců může tento výsledek uklidnit lidi, kteří se panicky bojí, že léky zničí jejich mozkové buňky..
Mrtvé neurony v mozku se neobnovují, proto je při zničení léku návrat k původnímu objemu nemožný. Vědci se proto domnívají, že důvodem snížení objemu je dočasné snížení počtu synapsí (funkční spojení mezi neurony). Za to je nejpravděpodobnější protein BDNF, který se účastní synapsí a mizí po použití antipsychotik..
Zatímco pití alkoholu v rozumné míře může být dobré pro srdce, nadměrné pití je nepřítelem mozku..
Přestože mírná mozková atrofie je ve stáří běžná, výzkum ukazuje, že u alkoholika je tento proces mnohem rychlejší a důsledky jsou dramatičtější..
Kromě toho je smrt neuronů způsobená alkoholem výraznější u žen. Není divu. Je známo, že ženy reagují na alkohol odlišně než muži. Jsou na to citlivější a vstřebávají to rychleji..
Velkou zranitelnost žen vůči konzumaci alkoholu potvrzuje také skutečnost, že mají cirhózu jater, poškození srdečního svalu, nervy se vyvíjejí mnohem rychleji než u mužských alkoholiků. Stejné pravidlo platí i pro poškození mozku.
Bohužel neexistuje žádná cílená léčba atrofie mozku. Léčba je zpravidla předepsána lékařem po stanovení diagnózy základního onemocnění na základě nálezů z vyšetření (CT, lumbální punkce, MRI atd.). Jeho cílem je usnadnit pacientovi život, eliminovat příznaky a potenciálně léčit základní příčinu..
Stavy vedoucí k demenci také postrádají účinná terapeutická opatření; k dispozici jsou pouze léky na zmírnění příznaků a podpora (odborná a domácí). V současné době je pouze vývojová metoda používání kmenových buněk schopna zastavit některá onemocnění. Snad díky nejnovějším metodám bude člověk schopen žít se zdravým mozkem do zralého stáří..
Atrofie mozku je nevratné onemocnění charakterizované postupnou smrtí buněk a narušením nervových spojení.
Odborníci poznamenávají, že první příznaky vývoje degenerativních změn se nejčastěji objevují u žen v předdůchodovém věku. V počáteční fázi je onemocnění obtížné rozpoznat, protože příznaky jsou nevýznamné a hlavní důvody jsou špatně pochopeny, ale rychle se rozvíjející, nakonec vede k demenci a úplnému postižení..
Hlavní lidský orgán - mozek, se skládá z velkého počtu vzájemně propojených nervových buněk. Atrofická změna v mozkové kůře způsobuje postupné odumírání nervových buněk, zatímco duševní schopnosti časem slábnou a jak dlouho bude člověk žít, záleží na tom, v jakém věku začala atrofie mozku.
Změny chování ve stáří jsou charakteristické téměř pro všechny lidi, ale vzhledem k pomalému vývoji nejsou tyto známky vyhynutí patologickým procesem. Starší lidé se samozřejmě stávají podrážděnějšími a nevrlejšími, již nemohou reagovat na změny ve světě kolem sebe jako v mládí, jejich inteligence klesá, ale takové změny nevedou k neurologii, psychopatii a demenci.
Odumírání mozkových buněk a odumírání nervových zakončení je patologický proces, který vede ke změnám ve struktuře hemisfér, při vyhlazení konvolucí je zaznamenán pokles objemu a hmotnosti tohoto orgánu. Čelní laloky jsou nejvíce náchylné k destrukci, což vede ke snížení inteligence a poruch chování.
V této fázi medicína není schopna odpovědět na otázku, proč začíná ničení neuronů, nicméně bylo zjištěno, že predispozice k onemocnění je dědičná a k jejímu vzniku přispívají také porodní trauma a nitroděložní onemocnění. Odborníci sdílejí vrozené a získané příčiny vývoje tohoto onemocnění..
Jednou z genetických chorob ovlivňujících mozkovou kůru je Pickova choroba. Nejčastěji se vyvíjí u lidí středního věku, vyjadřuje se postupným poškozením neuronů čelních a spánkových laloků. Onemocnění se vyvíjí rychle a po 5–6 letech je smrtelné.
Infekce plodu během těhotenství také vede ke zničení různých orgánů, včetně mozku. Například infekce toxoplazmózou v časném těhotenství vede k poškození nervového systému plodu, který často nepřežije nebo se narodí s vrozenými abnormalitami a oligofrenií.
Získané důvody zahrnují:
Atrofie mozkové kůry může být způsobena nedostatečnou intelektuální a fyzickou aktivitou, nedostatkem vyvážené stravy a nesprávným životním stylem.
Hlavním faktorem vzniku onemocnění je genetická predispozice k onemocnění, ale různá poranění a další provokující faktory mohou urychlit a vyprovokovat smrt mozkových neuronů. Atrofické změny ovlivňují různé části kůry a subkortikální látky, avšak u všech projevů onemocnění je zaznamenán stejný klinický obraz. Drobné změny lze zastavit a stav pacienta zlepšit pomocí léků a změnami životního stylu, ale bohužel nemoc nelze zcela vyléčit..
Atrofie čelních laloků mozku se může vyvinout během nitroděložního dozrávání nebo prodlouženého porodu v důsledku prodlouženého hladovění kyslíkem, což způsobuje nekrotické procesy v mozkové kůře. Takové děti nejčastěji umírají v lůně nebo se rodí se zjevnými odchylkami..
Smrt mozkových buněk může být také vyvolána mutacemi na úrovni genů v důsledku expozice určitým škodlivým látkám v těle těhotné ženy a prodloužené intoxikace plodu, někdy se jedná pouze o selhání chromozomů.
V počáteční fázi jsou známky mozkové atrofie sotva patrné, mohou je zachytit pouze blízcí lidé, kteří pacienta dobře znají. Změny se projevují v apatickém stavu pacienta, objevují se absence jakýchkoli tužeb a aspirací, letargie a lhostejnost. Někdy chybí morální zásady, nadměrná sexuální aktivita.
Progresivní smrt příznaků mozkových buněk:
Další atrofie mozku doprovázená zhoršením pohody, snížením myšlenkových procesů. Pacient přestává rozpoznávat známé věci, zapomíná, jak je používat. Zmizení jejich vlastních behaviorálních charakteristik vede k „zrcadlovému“ syndromu, při kterém pacient začíná nevědomky kopírovat ostatní lidi. Dále se rozvíjí senilní šílenství a úplná degradace osobnosti..
Změny v chování, které se objevily, neposkytují přesnou diagnózu, proto je pro stanovení příčin změn charakteru pacienta nutné provést řadu studií..
Pod pečlivým vedením ošetřujícího lékaře je však možné s větší pravděpodobností určit, která část mozku prošla destrukcí. Pokud tedy v kůře dojde ke zničení, rozlišují se následující změny:
Příznaky změn v subkortikální látce závisí na funkcích prováděných postiženým oddělením, proto má omezená atrofie mozku charakteristické rysy.
Nekróza tkání prodloužené míchy je charakterizována zhoršeným dýcháním, poruchou trávení, kardiovaskulárním a imunitním systémem člověka trpí.
Při poškození mozečku dochází k poruše svalového tonusu, diskoordinaci pohybů.
Se zničením středního mozku člověk přestane reagovat na vnější podněty.
Smrt buněk mezilehlé sekce vede k narušení tělesné termoregulace a poruše metabolismu.
Porážka přední části mozku je charakterizována ztrátou všech reflexů.
Smrt neuronů vede ke ztrátě schopnosti samostatně podporovat život a často vede ke smrti.
Někdy jsou nekrotické změny výsledkem traumatu nebo dlouhodobé otravy toxickými látkami, v důsledku čehož dochází k restrukturalizaci neuronů a poškození velkých cév.
Podle mezinárodní klasifikace jsou atrofické léze rozděleny podle závažnosti onemocnění a umístění patologických změn..
Každá fáze průběhu onemocnění má zvláštní příznaky..
Atrofická onemocnění mozku 1. stupně nebo subatrofie mozku, charakterizovaná malými změnami v chování pacienta a rychle postupujícími do další fáze. V této fázi je včasná diagnóza nesmírně důležitá, protože onemocnění lze dočasně zastavit a jak dlouho bude pacient žít, bude záviset na účinnosti léčby.
Fáze 2 vývoje atrofických změn se projevuje zhoršením komunikability pacienta, stává se podrážděným a neomezeným, transformuje se tón řeči.
Pacienti s atrofií stupně 3 se stávají nekontrolovatelnými, objevují se psychózy a ztrácí se morálka pacienta.
Poslední, 4. stupeň onemocnění, je charakterizován úplným nepochopením reality pacientem, přestává reagovat na vnější podněty.
Další vývoj vede k úplnému zničení, systémy života začínají selhávat. V této fázi je hospitalizace pacienta v psychiatrické léčebně velmi žádoucí, protože je obtížné jej ovládat.
Klasifikace podle umístění postižených buněk:
V závislosti na věku, ve kterém atrofie mozku začíná, rozlišuji mezi vrozenou a získanou formou onemocnění. Získaná forma onemocnění se vyvíjí u dětí po 1 roce života.
Smrt nervových buněk u dětí se může vyvinout z různých důvodů, například v důsledku genetických poruch, různých faktorů Rh u matky a dítěte, nitroděložní infekce neuroinfekcemi, prodloužené hypoxie plodu.
V důsledku smrti neuronů se objevují cystické nádory a atrofický hydrocefalus. Podle toho, kde se mozkomíšní mok hromadí, mohou být mozkové kapky vnitřní, vnější a smíšené.
Rychle se rozvíjející onemocnění se nejčastěji vyskytuje u novorozenců, v takovém případě mluvíme o vážných poruchách mozkových tkání způsobených prodlouženou hypoxií, protože tělo dítěte v této fázi života naléhavě potřebuje intenzivní zásobování krví a nedostatek živin vede k vážným následkům.
Subatrofické změny v mozku předcházejí globální smrti neuronů. V této fázi je důležité diagnostikovat onemocnění mozku včas a zabránit rychlému rozvoji atrofických procesů.
Například u mozku s hydrocefalem se volné dutiny uvolněné v důsledku destrukce začnou intenzivně plnit uvolněným mozkomíšním mokem. Tento typ onemocnění je obtížné diagnostikovat, ale správná terapie může oddálit další vývoj onemocnění..
Změny v kůře a podkorické látce mohou být způsobeny trombofilií a aterosklerózou, které při nedostatečné léčbě způsobují nejprve hypoxii a nedostatečné zásobování krví a poté smrt neuronů v týlní a parietální zóně, proto léčba spočívá ve zlepšení krevního oběhu.
Neurony mozku jsou citlivé na účinky alkoholu, proto příjem nápojů obsahujících alkohol zpočátku narušuje metabolické procesy a dochází k závislosti.
Produkty rozpadu alkoholu otrávují neurony a ničí nervová spojení, pak dochází k postupnému odumírání buněk a v důsledku toho se vyvíjí atrofie mozku.
V důsledku destruktivního účinku trpí nejen kortikálně-subkortikální buňky, ale také vlákna mozkového kmene, cévy jsou poškozeny, neurony se zmenšují a jejich jádra jsou vytlačena..
Důsledky buněčné smrti jsou zřejmé: v průběhu času alkoholici ztrácejí sebeúctu, paměť klesá. Další užívání má za následek ještě větší intoxikaci těla, ai když si to někdo rozmyslí, stále se u něj rozvine Alzheimerova choroba a demence, protože poškození je příliš velké.
Multisystémová mozková atrofie je progresivní onemocnění. Manifestace onemocnění se skládá ze 3 různých poruch, které se navzájem kombinují různými způsoby a hlavní klinický obraz bude určen primárními příznaky atrofie:
V tuto chvíli nejsou příčiny tohoto onemocnění známy. Diagnostikováno MRI a klinickým vyšetřením. Léčba obvykle spočívá v podpůrné péči a zmírnění účinku příznaků na tělo pacienta..
Kortikální atrofie mozku se nejčastěji vyskytuje u starších osob a vyvíjí se v důsledku senilních změn. Ovlivňuje hlavně čelní laloky, ale je možné rozšíření do dalších částí. Příznaky nemoci se neobjevují okamžitě, ale nakonec vedou ke snížení inteligence a schopnosti pamatovat si, demence, živým příkladem účinku této nemoci na lidský život je Alzheimerova choroba. Nejčastěji diagnostikována komplexní studie pomocí MRI.
Difúzní šíření atrofie často doprovází zhoršený průtok krve, zhoršení opravy tkání a snížení mentální výkonnosti, porucha jemné motoriky rukou a koordinace pohybů, rozvoj onemocnění radikálně mění životní styl pacienta a vede k úplné pracovní neschopnosti. Senilní demence je tedy důsledkem mozkové atrofie..
Nejslavnější bipartiální kortikální atrofie zvaná Alzheimerova choroba.
Toto onemocnění spočívá ve poškození a smrti malých mozkových buněk. První příznaky nemoci: diskoordinace pohybů, paralýza a poruchy řeči.
Změny v mozkové kůře vyvolávají hlavně onemocnění, jako je vaskulární ateroskleróza a neoplastická onemocnění mozkového kmene, infekční onemocnění (meningitida), nedostatek vitamínů a metabolické poruchy..
Cerebelární atrofie je doprovázena příznaky:
Léčba spočívá v blokování příznaků onemocnění neuroleptiky, obnovení metabolických procesů, cytostatika se používají pro nádory, je možné odstranit formace chirurgicky.
Atrofie mozku je diagnostikována pomocí instrumentálních analytických metod.
Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) vám umožňuje podrobně zkoumat změny v kortikální a subkortikální látce. Pomocí získaných obrazů je možné přesně stanovit příslušnou diagnózu již v raných stádiích onemocnění.
Počítačová tomografie vám umožňuje zvážit vaskulární léze po cévní mozkové příhodě a identifikovat příčiny krvácení, určit umístění cystických útvarů, které brání normálnímu zásobení tkání krví..
Nejnovější metoda výzkumu - multispirální tomografie umožňuje diagnostikovat onemocnění v rané fázi (subatrofie).
Dodržováním jednoduchých pravidel můžete výrazně usnadnit a prodloužit život nemocné osoby. Po stanovení diagnózy je nejlepší, aby pacient zůstal ve svém známém prostředí, protože stresové situace mohou tento stav zhoršit. Je důležité poskytnout nemocným proveditelný psychický a fyzický stres.
Výživa pro atrofii mozku by měla být vyvážená, měla by být stanovena jasná denní rutina. Povinné odmítání špatných návyků. Kontrola fyzických indikátorů. Duševní cvičení. Dieta pro atrofii mozku je vyhnout se těžkým a nezdravým jídlům, vyloučit rychlé občerstvení a alkoholické nápoje. Je vhodné přidat do stravy ořechy, mořské plody a zelení.
Léčba se skládá z neurostimulancií, trankvilizérů, antidepresiv a sedativ. Bohužel toto onemocnění nelze zcela vyléčit a léčba cerebrální atrofie má oslabit příznaky onemocnění. Který lék bude zvolen jako udržovací léčba závisí na typu atrofie a na tom, jaké funkce jsou narušeny..
Takže v případě poruch mozkové kůry je léčba zaměřena na obnovení motorických funkcí a užívání léků, které korigují třes. V některých případech je indikována operace k odstranění novotvarů..
Někdy se léky používají ke zlepšení metabolismu a cerebrální cirkulace, zajištění dobrého krevního oběhu a přístupu na čerstvý vzduch, aby se zabránilo hladovění kyslíkem. Léze často postihuje jiné lidské orgány, proto je nutné kompletní vyšetření v mozkovém ústavu.
Cerebrální atrofie neboli cerebrální atrofie (latinsky „atrophia“ - hladovění) je podvýživa mozkových tkání a zmenšení její velikosti in vivo. Porucha trofismu ovlivňuje nervové buňky a procesy nervového systému. Jak postupuje, dochází k narušení funkce mozku.
Atrofie kůry je pozorována hlavně u starších osob, což je spojeno se zhoršeným krevním oběhem v mozku. Onemocnění končí hlubokým poškozením mentálních funkcí: paměť se zhoršuje, tempo myšlení klesá, ztrácí se pozornost, ztrácí se motivace a vůle.
Následující důvody mohou vyvolat smrt mozkové kůry:
Jedná se o okamžité příčiny, které mohou narušit výživu nervových buněk v mozku. Existují také nepřímé faktory, které, i když nezpůsobují atrofii, vyvolávají vývoj hlavních příčin:
Typy patologie jsou určeny lokalizací a stupněm odumření mozkových buněk.
Oblast destrukce buněk se nachází v mozečku - centru koordinace. Onemocnění je doprovázeno změnou svalového tonusu, neschopností udržet hlavu rovnou a zhoršenou koordinací polohy těla.
Lidé s cerebelární atrofií ztrácejí schopnost postarat se o sebe: pohyby jsou často nekontrolovatelné a končetiny se třesou při provádění akcí.
Řeč je narušena: zpomaluje se a skanduje. Kromě konkrétních příznaků způsobuje zničení kůry bolesti hlavy, závratě, ospalost a apatie..
Jak atrofie postupuje, tlak uvnitř lebky stoupá. Mozkové nervy jsou často paralyzovány, což může znehybnit svaly očí. Mizí také bazální reflexy.
Patologie se projevuje degradací osobnosti. Nemocný člověk ztrácí schopnost ovládat své chování, kritika ve vztahu k jeho stavu klesá. Kognitivní schopnosti se snižují: myšlení, paměť, pozornost - jsou porušeny kvantitativní vlastnosti těchto mentálních procesů (rychlost, tempo, koncentrace, objem). Paměť ustupuje podle Ribotova zákona: zaprvé jsou zapomenuty nedávné události, potom události před několika lety, po nichž jsou zapomenuty vzpomínky na deset let a rané mládí.
Atrofie kůry má za následek vývoj infantilismu. Psychika pacienta degraduje na předchozí vývojovou fázi: „dospělost“ mizí, rozhodnutí je obtížné činit, dětské kvality se objevují v kresbě osobnosti. Ztrácí se zájem o sociální problémy, zábava je součástí kruhu koníčků. Emoce se také zhoršují: rozvíjí se egocentrismus, náladovost, neklid. Lidé s atrofovanou kůrou nechtějí brát v úvahu zájmy a názory rodiny, komunity nebo přátel.
Mentální postižení roste. S dynamikou atrofie klesá schopnost abstraktně-logického myšlení. Potíže s porozuměním odborné terminologii, schopnost řešit standardní a každodenní úkoly jsou omezeny.
Porušení trofismu se týká sféry vyšších dovedností. Pacienti se učí, jak si zavázat tkaničky, vařit jídlo. Hudebníci zapomínají na akordy, umělci - jak správně kartáčovat, spisovatelé - v jakém pořadí by se slova věty měla objevit.
Jak se patologie prohlubuje, pacienti ztrácejí schopnost provádět základní činnosti: čistit si zuby, držet lžíci, dívat se kolem sebe při přechodu přes silnici.
Výsledkem onemocnění je sociální degradace, hluboký infantilismus a demence. Tito lidé jsou hospitalizováni v psychiatrické léčebně a poté posláni do internátních škol.
Kortikální subatrofii chápeme jako částečnou podvýživu míchy, při které se kognitivní schopnosti nervového systému ztrácejí jen částečně. Můžeme říci, že se jedná o mírnou atrofii celého mozku..
Patologie začíná poškozením mozečkové látky: je narušena koordinace a přesnost pohybů. Postupem pokroku se objeví organické změny. To zahrnuje porušení mozkové cirkulace. Příznaky nejčastěji nemají specificitu, zhoršuje se hlavně kognitivní sféra psychiky.
Onemocnění se objevuje hlavně po traumatickém poranění mozku a krvácení v mozkové látce. Známky atrofie na metodách vizuálního výzkumu: kůra je vyhlazená, její plocha je zmenšena. Nemoc má relativně příznivou prognózu s neustálým dohledem neurologa. V prvních fázích atrofických změn mozek aktivuje kompenzační schopnosti, takže vyšší funkce se nemění.
Jedná se o systémovou progresivní atrofii všech částí konečného mozku člověka. Tato forma patologie zahrnuje atrofii kůry a mozečku. Mozek se postupem času zmenšuje. Jak se postupuje, ztrácí se většina intelektuálních schopností.
Závažnost atrofie je dána jejím stupněm:
1 stupeň podvýživy mozku.
Vyznačuje se minimálními projevy nemoci. Lidé se stávají zapomnětlivými, myslí pomaleji, jejich pozornost je rozptýlena a jejich slovní zásoba klesá. Je těžké psát návrhy. Obtížné hledání slov.
První stupeň je nejčastěji asymptomatický. První příznaky jsou považovány za únavu, nedostatek spánku, stres. Pacienti s hypochondrií začínají sami hledat nemoci, které mohou vyvolat špatný stav.
Při kontaktu s lékařem můžete zpomalit dynamiku onemocnění, zabránit nárůstu klinického obrazu a částečně obnovit narušené funkce.
Klinický obraz je charakterizován nárůstem intelektuálních vad. Schopnost zapamatovat si nové informace se zhoršuje, nové dovednosti je těžší zvládnout. Známky 2. stupně: snížená odolnost vůči pozornosti, zhoršení krátkodobé paměti, neschopnost rozhodovat samostatně.
Podvýživa nervové tkáně vyvolává neurodegenerativní onemocnění:
Charakteristickým rysem pacientů je anosognosie: pacienti nemají kritické hodnocení svého onemocnění a považují se za zdravé. Jejich chování je pasivní a předvídatelné. V řeči často používají obscénní kletby. Pickova choroba připomíná Alzheimerovu chorobu, ale první postupuje mnohem rychleji a maligněji.
Onemocnění je diagnostikováno komplexně: objektivní vyšetření, rozhovor s lékařem, instrumentální výzkum a psychodiagnostika.
Léčba GM atrofie je symptomatická. K nápravě emočních poruch jsou předepisováni normotimici - léky, které stabilizují náladu. Ztracené intelektuální funkce nejsou obnoveny, takže pacient potřebuje neustálou péči: hygienu, krmení, poskytování pohodlí a pohodu.
Léčba drog funguje pouze jako pomocná metoda. To nejlepší, co mohou příbuzní poskytnout, je péče o nemocné. Pacientovi by mělo být poskytnuto maximální životní pohodlí, ulehčovat jeho domácí práce, podporovat, stimulovat a chválit. Aby se zabránilo rozvoji patologie, měli bychom se věnovat lehké fyzické aktivitě, chodit na čerstvý vzduch, číst a pokud je to možné řešit jednoduché problémy a hádanky, jako je Sudoku nebo křížovky.
Je třeba se vyvarovat provokujících faktorů: vést zdravý životní styl, pít alkohol v minimálních dávkách a ne více než jednou týdně. Je nutné vypracovat dietu obsahující většinu stopových prvků a vitamínů. Nejlepším způsobem, jak předcházet atrofii a demenci, je zapojit se do intelektuální práce a kreativity. Studie z roku 2013 v Lékařském vědeckém centru v Indii zjistila, že učení nových jazyků nebo prostě znalost dvou jazyků zpozdilo dynamiku onemocnění..
Mezi rizikové faktory předčasné smrti patří poruchy centrálního nervového systému, cerebrovaskulární, degenerativní profily. Většinou jde o smrtelné poruchy, které pacientovi rychle vezmou život nebo ho přinejmenším hluboce postihnou. Může existovat mnoho možností.
Cerebrální atrofie je chronický, relativně rychle se rozvíjející stav, při kterém se objem orgánových tkání neustále zmenšuje, neurony umírají a jejich počet klesá..
Podle toho také klesají funkční schopnosti centrálního nervového systému. Schopnost myslet, samostatná aktivita se ztrácí až do úplného vyhynutí a přechodu pacienta do „zeleninového“ stavu.
Efektivní léčba spočívá pouze ve zpomalení vývoje procesu. Úplného osvobození nelze dosáhnout vždy, i když je odstraněna primární příčina. Ten, který vyvolal nástup poruchy.
Předpovědi závisí na kvalitě provedené korekce, etiologii procesu a zahájení léčby. Obecně lze hovořit o podmíněně žalostných vyhlídkách.
Tvorba procesu je poměrně komplikovaná. Existuje několik okamžiků. Obecně lze říci, že stojí za zmínku následující cesty:
Jsou relativně vzácné, ale ze všech ostatních důvodů nesou největší nebezpečí. Je založen na mutaci přenášené s „vadným“ biologickým materiálem.
Cesta dědictví není přesně známa. Taková porušení jsou však nejobtížnější a nejobtížnější je zpomalit. Příkladem je extrémně rychlý postup / Pickův syndrom.
Primární formy atrofie mozku se nehodí ke kvalitativní korekci. Zbývá bojovat pouze s příznaky.
Organická změna. Širší vrstva možných problémů. Patří mezi ně poruchy kardiovaskulárního systému, zvýšení intrakraniálního tlaku na pozadí porušení odtoku mozkomíšního moku (mozkomíšního moku).
Patří sem také poruchy mozku po traumatu. Dopad nemoci na pravděpodobnost vzniku atrofie je obrovský. Ale ani jeden lékař nedokáže přesně říci, jaká jsou rizika..
Ať už je to ionizující záření, vystavení těla jedovatým, toxickým složkám, spotřeba velkého množství solí těžkých kovů. Lidé mohou čelit podobným problémům při práci v nebezpečném chemickém průmyslu, textilních továrnách atd..
Takové formy patologického procesu jsou z hlediska léčby obtížné, protože provokatér rychle ničí neurony. Nelze je obnovit. Zbývá lékaři zpomalit poruchu a rehabilitovat pacienta.
Bez ohledu na specifický patogenetický okamžik se nemoc vyvíjí podle stejného schématu: tvoří se nekróza (smrt) nervových vláken, v celých klastrech - to jsou atrofické změny v mozku.
Jak rychle závisí na konkrétním klinickém případě. Neurologický deficit začíná, objem mozku klesá. Nakonec, pokud se nic neděje, pacient upadne do vegetativního stavu a zemře..
Schopnost jednat ve všech situacích postupně mizí, osobnost se zhoršuje, což se stává faktorem bezmocnosti a postižení. Takový člověk potřebuje neustálou péči..
Rozdělení patologického procesu se provádí podle několika kritérií. Hlavní a nejběžnější je typ poruchy.
Vyvíjí se na pozadí genetických abnormalit, defektů. Je to relativně vzácné, ale z hlediska terapie představuje obrovské potíže.
Obnova je v zásadě nemožná, zbývá jen snížit intenzitu příznaků. Zároveň je prognóza vždy nepříznivá, pacient se za několik let vrhne do stavu hlubokého postižení, poté zemře.
Spouštěcím mechanismem pro vznik atrofie mozku je trauma, předchozí infekce a další negativní faktory.
Pozoruje se mnohem častěji. Intenzita příznaků, cesta a povaha kurzu, další body závisí na konkrétní příčině.
V některých případech je možné docela úspěšně stabilizovat vývoj patologického procesu a udržovat pacienta v normálním stavu po mnoho let..
Druhá klasifikační metoda je dílčí, založená na míře postižení mozkových struktur v rozporu.
Člověk rychle upadne do neadekvátnosti, ztrácí schopnost emoční, duševní seberegulace a stává se břemenem pro příbuzné.
Rozdělení je možné a podle stadií vývoje poruchy. Pak mluvte o stádiu porušení. Celkově se nazývají tři fáze vzniku problému:
Skutečnost, že emoční složka je zachována, je paradoxní. Pokud je člověk z něčeho rozrušený, rychle na to zapomene, ale negativní vliv zůstane. Chování je postupně narušováno. Pacient se stává ne zcela adekvátní, charakteristické jsou výstřední dovádění.
Nemluví, špatně reaguje na všechny vnější podněty. Neukazuje žádné emoce. Z tohoto stavu nemůže být východisko. Již několik let člověk takto funguje. Ale nejčastěji umírá rychleji, na stagnaci v těle a komplikace.
Klasifikace používají odborníci v různých variantách. Hlavním úkolem je co nejpřesněji popsat patologický proces.
Pochopení podstaty jevu určuje terapii, její kvalitu a pravděpodobnost účinné pomoci.
Klinický obraz je určen lokalizací poruchy. Vezmeme-li generalizovaný komplex projevů, můžeme jmenovat dvě hlavní skupiny:
První se týká nárůstu deficitních jevů.
Když jsou postiženy čelní laloky, objeví se následující příznaky:
Zapojení temporálních laloků do patologického procesu je plné vývoje následujících příznaků:
Zničení a podráždění temenní oblasti je doprovázeno těžkou klinikou:
Atrofické změny v mozku na úrovni okcipitálních laloků jsou doprovázeny vizuálními příznaky:
Tyto projevy se zvyšují postupně, zesilují se bez lékařské korekce během několika měsíců.
Cerebelární atrofie je doprovázena závratěmi, poruchou koordinace, neschopností orientace v prostoru.
Kromě popsaných projevů roste osobní degradace. Dává o sobě vědět třemi způsoby:
Příznaky mozkové atrofie jsou závažné. Pokud se nic nedělá včas, není šance na spontánní regresi. Bude to jen horší. Systematické užívání drog je nutné.
Seznam možných faktorů a viníků poruchy je široký. Pokud pojmenujete nejčastější:
Vyšetření pacientů s podezřením na atrofii je výsadou neurologa.
Ukázáno kompletní psychiatrické vyšetření pod dohledem specialisty.
Jaké činnosti jsou v této oblasti vyžadovány:
Seznam lze podle potřeby rozšířit. O diagnostickém problému rozhoduje odborník. Alespoň neurolog. Často je zapotřebí zapojení psychiatra.
Spolehlivá terapie prakticky neexistuje. Je nutné co nejdříve eliminovat hlavní faktor, který vyvolává atrofické procesy. Ať už se jedná o cerebrovaskulární nedostatečnost, následky traumatu a další.
Je velmi obtížné to udělat a v některých případech je to vůbec nemožné. Není skutečností, že porucha po regrese přispěje k zastavení degenerace. Pravděpodobně se stalo spouštěčem, pak atrofie přešla do aktivní fáze a existuje nezávisle.
Terapie je založena na symptomatické korekci. Úkolem specialistů je snížit rychlost vývoje poruchy. Pokud je to možné, vyrovnejte deficit. Se správným přístupem lze dosáhnout dobrých výsledků.
Používá se několik druhů drog:
Metody a konkrétní názvy léků vybírá odborník.
Většinou nepříznivé. Úplného vyléčení není téměř nikdy dosaženo. Pacienti dříve nebo později upadnou do vegetativního stavu.
V nejpozitivnějších případech jsou lékaři schopni poruchu výrazně zpomalit nebo ji úplně zastavit. Ale to je spíše výjimka..
Hlavními důsledky jsou těžký neurologický deficit, ztráta přiměřenosti, schopnost myslet, hýbat se, postižení, úplná degradace osobnosti. Nakonec fatální.
Účinná preventivní opatření jako taková v současnosti neexistují.
Jediná věc, kterou by pacienti měli vědět, je, že po zjištění jakékoli patologie centrálního nervového systému a krevních cév je nutné zahájit léčbu co nejdříve. To ušetří více neuronů..
Atrofie mozku je nebezpečný chronický a téměř nevratný stav. Při absenci lékařské korekce nevyhnutelně dojde k postižení.
Účinnost terapie závisí také na konkrétním klinickém případě. Předpovědi jsou vždy nejasné, při hodnocení je třeba vycházet ze situace.