Mozková atrofie (mozková): příčiny, příznaky a stadia změn, léčba a důsledky

Encefalitida

Mezi rizikové faktory předčasné smrti patří poruchy centrálního nervového systému, cerebrovaskulární, degenerativní profily. Většinou jde o smrtelné poruchy, které pacientovi rychle vezmou život nebo ho přinejmenším hluboce postihnou. Může existovat mnoho možností.

Cerebrální atrofie je chronický, relativně rychle se rozvíjející stav, při kterém se objem orgánových tkání neustále zmenšuje, neurony umírají a jejich počet klesá..

Podle toho také klesají funkční schopnosti centrálního nervového systému. Schopnost myslet, samostatná aktivita se ztrácí až do úplného vyhynutí a přechodu pacienta do „zeleninového“ stavu.

Efektivní léčba spočívá pouze ve zpomalení vývoje procesu. Úplného osvobození nelze dosáhnout vždy, i když je odstraněna primární příčina. Ten, který vyvolal nástup poruchy.

Předpovědi závisí na kvalitě provedené korekce, etiologii procesu a zahájení léčby. Obecně lze hovořit o podmíněně žalostných vyhlídkách.

Rozvojové mechanismy

Tvorba procesu je poměrně komplikovaná. Existuje několik okamžiků. Obecně lze říci, že stojí za zmínku následující cesty:

Vrozené genetické abnormality

Jsou relativně vzácné, ale ze všech ostatních důvodů nesou největší nebezpečí. Je založen na mutaci přenášené s „vadným“ biologickým materiálem.

Cesta dědictví není přesně známa. Taková porušení jsou však nejobtížnější a nejobtížnější je zpomalit. Příkladem je extrémně rychlý postup / Pickův syndrom.

Primární formy atrofie mozku se nehodí ke kvalitativní korekci. Zbývá bojovat pouze s příznaky.

Získané patologické procesy

Organická změna. Širší vrstva možných problémů. Patří mezi ně poruchy kardiovaskulárního systému, zvýšení intrakraniálního tlaku na pozadí porušení odtoku mozkomíšního moku (mozkomíšního moku).

Patří sem také poruchy mozku po traumatu. Dopad nemoci na pravděpodobnost vzniku atrofie je obrovský. Ale ani jeden lékař nedokáže přesně říci, jaká jsou rizika..

Vliv negativních faktorů zvenčí

Ať už je to ionizující záření, vystavení těla jedovatým, toxickým složkám, spotřeba velkého množství solí těžkých kovů. Lidé mohou čelit podobným problémům při práci v nebezpečném chemickém průmyslu, textilních továrnách atd..

Takové formy patologického procesu jsou z hlediska léčby obtížné, protože provokatér rychle ničí neurony. Nelze je obnovit. Zbývá lékaři zpomalit poruchu a rehabilitovat pacienta.

Bez ohledu na specifický patogenetický okamžik se nemoc vyvíjí podle stejného schématu: tvoří se nekróza (smrt) nervových vláken, v celých klastrech - to jsou atrofické změny v mozku.

Jak rychle závisí na konkrétním klinickém případě. Neurologický deficit začíná, objem mozku klesá. Nakonec, pokud se nic neděje, pacient upadne do vegetativního stavu a zemře..

Schopnost jednat ve všech situacích postupně mizí, osobnost se zhoršuje, což se stává faktorem bezmocnosti a postižení. Takový člověk potřebuje neustálou péči..

Klasifikace

Rozdělení patologického procesu se provádí podle několika kritérií. Hlavní a nejběžnější je typ poruchy.

Primární forma

Vyvíjí se na pozadí genetických abnormalit, defektů. Je to relativně vzácné, ale z hlediska terapie představuje obrovské potíže.

Obnova je v zásadě nemožná, zbývá jen snížit intenzitu příznaků. Zároveň je prognóza vždy nepříznivá, pacient se za několik let vrhne do stavu hlubokého postižení, poté zemře.

Spouštěcím mechanismem pro vznik atrofie mozku je trauma, předchozí infekce a další negativní faktory.

Sekundární forma

Pozoruje se mnohem častěji. Intenzita příznaků, cesta a povaha kurzu, další body závisí na konkrétní příčině.

V některých případech je možné docela úspěšně stabilizovat vývoj patologického procesu a udržovat pacienta v normálním stavu po mnoho let..

Stupně porušení

Druhá klasifikační metoda je dílčí, založená na míře postižení mozkových struktur v rozporu.

  • Kortikální atrofie. Je charakterizována lokálními změnami v nervových tkáních. Zpravidla dochází k atrofii mozkové kůry a nejčastěji na úrovni čelních laloků.

Člověk rychle upadne do neadekvátnosti, ztrácí schopnost emoční, duševní seberegulace a stává se břemenem pro příbuzné.

  • Multisystémová forma. Je rozptýlená. Je to o něco méně časté. Charakteristickým rysem je vývoj skupiny ohnisek atrofie. Proces vzniká v důsledku genetických abnormalit, vrozených faktorů, zranění, infekcí. Možná po mrtvici. Léčba nemá žádný velký účinek.
  • Generalizovaná atrofie. Ještě výraznější forma procesu „vysychání“. Je ovlivněn celý mozek. Začíná to hlavně na pozadí probíhající demence. Senilní a další typy, včetně Alzheimerovy choroby.

Fáze vývoje

Rozdělení je možné a podle stadií vývoje poruchy. Pak mluvte o stádiu porušení. Celkově se nazývají tři fáze vzniku problému:

  • První. Je doprovázeno minimálními atrofickými změnami. Pacient zatím nic netuší. Neurologické poruchy jsou však již přítomny. Mezi první příznaky patří: snížení kvality, produktivity myšlení, poruchy paměti, chování. Pacient je stále schopen si být vědom sám sebe, ovládat své vlastní chování.
  • Druhá fáze. Je doprovázeno mnohem výraznějšími odchylkami. Začnou být patrné na první pohled. Typické jsou problémy s myšlením a mluvením. Rozvíjí se zapomnětlivost.

Skutečnost, že emoční složka je zachována, je paradoxní. Pokud je člověk z něčeho rozrušený, rychle na to zapomene, ale negativní vliv zůstane. Chování je postupně narušováno. Pacient se stává ne zcela adekvátní, charakteristické jsou výstřední dovádění.

  • Třetí fáze je určena celkovou degradací osobnosti. Funkce vyšší nervové aktivity jsou ztraceny. Pacient již není schopen myslet ani jednat. Závisí na lidech, kteří se o něj starají.

Nemluví, špatně reaguje na všechny vnější podněty. Neukazuje žádné emoce. Z tohoto stavu nemůže být východisko. Již několik let člověk takto funguje. Ale nejčastěji umírá rychleji, na stagnaci v těle a komplikace.

Klasifikace používají odborníci v různých variantách. Hlavním úkolem je co nejpřesněji popsat patologický proces.

Pochopení podstaty jevu určuje terapii, její kvalitu a pravděpodobnost účinné pomoci.

Příznaky

Klinický obraz je určen lokalizací poruchy. Vezmeme-li generalizovaný komplex projevů, můžeme jmenovat dvě hlavní skupiny:

  • Poruchy vyšší nervové aktivity.
  • Problémy s chováním a samoregulací.

První se týká nárůstu deficitních jevů.

Když jsou postiženy čelní laloky, objeví se následující příznaky:

  • Slabost kosterních svalů. Snížený tón. Do bodu nemožnosti normálního pohybu.
  • Těžké závratě. Problémy s koordinací. Osoba je často nucena omezit fyzickou aktivitu, aby nevyprovokovala nárůst porušení.
  • Epileptické záchvaty s těžkými tonicko-klonickými záchvaty. Napětí a bolestivé svalové kontrakce. Opakování epizod je možné vícekrát.
  • Poruchy chování (viz níže).

Zapojení temporálních laloků do patologického procesu je plné vývoje následujících příznaků:

  • Poruchy řeči Afázie typu neschopnosti mluvit. Lexikální struktura se zhoršuje. Stejně jako slovní zásoba. Osoba ztrácí všechny dovednosti verbální komunikace.
  • Problémy se sluchem. Až do úplné ztráty tohoto pocitu.
  • Halucinace. Jako hlasy v mé hlavě. Nepříjemné zvukové úryvky.
  • Epileptické záchvaty. Stejné jako u čelních laloků.

Zničení a podráždění temenní oblasti je doprovázeno těžkou klinikou:

  • Snižuje se citlivost tkáně.
  • Osoba není schopna rozpoznat předměty se zavřenýma očima.
  • V obtížných situacích dochází k popření částí vlastního těla. Pacient tvrdí, že nemá ruce, nohy, orgány.
  • Možná ztráta čichu nebo výrazné oslabení.

Atrofické změny v mozku na úrovni okcipitálních laloků jsou doprovázeny vizuálními příznaky:

  • Klesající zraková ostrost.
  • Nejjednodušší halucinace ve formě jisker, hvězd.
  • Možná úplná slepota v jednom nebo obou očích.

Tyto projevy se zvyšují postupně, zesilují se bez lékařské korekce během několika měsíců.

Cerebelární atrofie je doprovázena závratěmi, poruchou koordinace, neschopností orientace v prostoru.

Kromě popsaných projevů roste osobní degradace. Dává o sobě vědět třemi způsoby:

  • Intelekt padá. Ukázalo se, že produktivita myšlení je nedostatečná. Pacient je ve stavu postupného poklesu kognitivních funkcí. Paměť také trpí. Tyto momenty jsou jasně viditelné při absolvování konkrétních testů. Dokonce i nejjednodušší.
  • Chování je narušeno. Zdůrazňují se nejvíce negativní osobnostní rysy. Agresivita, podrážděnost, slzavost a sklon ke skandálům, podezření z masa k paranoii. Je nemožné s takovou osobou normálně komunikovat..
  • Nakonec emoční složka trpí. Pokud je pacient v počátečních stádiích atrofie mozkové kůry a dalších struktur rozrušený, depresivní, vykazuje živý vliv, jak porucha postupuje, je vše přesně naopak. Objevuje se apatie, lhostejnost. Vůle odchylky jako u schizofrenie v pozdějších fázích. Autismus roste postupně.

Příznaky mozkové atrofie jsou závažné. Pokud se nic nedělá včas, není šance na spontánní regresi. Bude to jen horší. Systematické užívání drog je nutné.

Důvody

Seznam možných faktorů a viníků poruchy je široký. Pokud pojmenujete nejčastější:

  • Vliv ionizujícího záření. Bylo by chybou si myslet, že s radiací se setkávají pouze pracovníci jaderných elektráren nebo ponorky. V mnoha oblastech pobytu, zejména v zemích bývalého Sovětského svazu, se koncentrace výrazně zvyšuje. Co ovlivňuje zdraví méně zjevným způsobem.
  • Vystavení těla toxickým látkám, chemikáliím. Až do pesticidů, látek na zlepšení plodin a dalších složek.
  • Genetické abnormality. Poruchy biomateriálu mohou u dětí vyvolat poruchy centrálního nervového systému. To je běžný důvod. Mozková atrofie se ne vždy projevuje okamžitě, často je nejprve potřeba spoušť, spoušť.
  • Odložené poranění mozku. Podle typu modřin, otřesů mozku a nebezpečnějších podmínek.
  • Neuroinfekce. Meningitida, encefalitida jako hlavní.
  • Zvýšená koncentrace mozkomíšního moku, hydrocefalus, a tedy i zvýšení intrakraniálního tlaku.
  • Některá onemocnění spojená se zhoršeným krevním oběhem v mozku (ateroskleróza, trombóza, arteriální hypoplázie, arteriální hypertenze, vertebro-bazilární nedostatečnost atd.).

Diagnostika

Vyšetření pacientů s podezřením na atrofii je výsadou neurologa.

  • Ústní průzkum. U stížností, jejich trvání a povahy. Klinický obraz poskytuje mnoho informací o pravděpodobném patologickém procesu. Do konverzace můžete zapojit příbuzné osoby.
  • Užívání anamnézy. Fakta o vlivu záření, chemikálií jsou stanovena, je důležité identifikovat diagnózy, rodinnou anamnézu nemocí a další body, které by mohly naznačovat původ porušení.
  • Elektroencefalografie. Používá se k detekci mozkové aktivity. S rozvojem atrofických změn intenzita signálů klesá. Úměrně se stupněm degenerace nervových tkání.
  • MRI mozku. Je logické nejprve provést tento výzkum. Jsou odhaleny jasné oblasti destrukce tkáně. Tato technika také umožňuje posoudit povahu výživy struktur a zjistit údajnou příčinu procesu.
  • Reflexní test.

Ukázáno kompletní psychiatrické vyšetření pod dohledem specialisty.

Jaké činnosti jsou v této oblasti vyžadovány:

  • Konverzace. Již na základě logiky výroků, konstrukce řeči, lze hovořit o určitých porušeních.
  • Vyžadují se kognitivní testy, studie intelektuálních schopností. K rychlé identifikaci problému se používají jednoduché dotazníky.
  • Je nutné provést testy, aby byla zajištěna kontrola emocionálně-volní sféry.

Seznam lze podle potřeby rozšířit. O diagnostickém problému rozhoduje odborník. Alespoň neurolog. Často je zapotřebí zapojení psychiatra.

Léčba

Spolehlivá terapie prakticky neexistuje. Je nutné co nejdříve eliminovat hlavní faktor, který vyvolává atrofické procesy. Ať už se jedná o cerebrovaskulární nedostatečnost, následky traumatu a další.

Je velmi obtížné to udělat a v některých případech je to vůbec nemožné. Není skutečností, že porucha po regrese přispěje k zastavení degenerace. Pravděpodobně se stalo spouštěčem, pak atrofie přešla do aktivní fáze a existuje nezávisle.

Terapie je založena na symptomatické korekci. Úkolem specialistů je snížit rychlost vývoje poruchy. Pokud je to možné, vyrovnejte deficit. Se správným přístupem lze dosáhnout dobrých výsledků.

Používá se několik druhů drog:

  • Nootropika. K urychlení metabolických procesů v mozku. Piracetam, glycin, fenibut.
  • Cerebrovaskulární látky. Normalizují krevní oběh. Thiocetam, Actovegin a podobné.
  • Vitamínové a minerální komplexy. Bez chyby.
  • V případě potřeby jsou předepsána diuretika k odstranění přebytečného mozkomíšního moku a snížení intrakraniálního tlaku. Hypothiazid, furosemid. Pro dlouhodobé použití - Veroshpiron.
  • U hypertenze jsou předepsány ACE inhibitory, blokátory kalciových kanálů a další. Pro korekci naměřených hodnot krevního tlaku.
  • Statiny. Pokud je přítomna ateroskleróza. Atoris, atorvastatin a podobné.
  • Antidepresiva, sedativa pro rozvoj duševních poruch.

Metody a konkrétní názvy léků vybírá odborník.

Předpověď

Většinou nepříznivé. Úplného vyléčení není téměř nikdy dosaženo. Pacienti dříve nebo později upadnou do vegetativního stavu.

V nejpozitivnějších případech jsou lékaři schopni poruchu výrazně zpomalit nebo ji úplně zastavit. Ale to je spíše výjimka..

Účinky

Hlavními důsledky jsou těžký neurologický deficit, ztráta přiměřenosti, schopnost myslet, hýbat se, postižení, úplná degradace osobnosti. Nakonec fatální.

Prevence

Účinná preventivní opatření jako taková v současnosti neexistují.

Jediná věc, kterou by pacienti měli vědět, je, že po zjištění jakékoli patologie centrálního nervového systému a krevních cév je nutné zahájit léčbu co nejdříve. To ušetří více neuronů..

Atrofie mozku je nebezpečný chronický a téměř nevratný stav. Při absenci lékařské korekce nevyhnutelně dojde k postižení.

Účinnost terapie závisí také na konkrétním klinickém případě. Předpovědi jsou vždy nejasné, při hodnocení je třeba vycházet ze situace.

Smrt mozkových buněk: diagnostika a léčba atrofie

Atrofie mozku jsou destruktivní změny, které vyvolávají vyčerpání orgánových tkání, zhoršení vitality a ztrátu funkcí. Je doprovázena smrtí nervových buněk a prasknutím nervových spojení v chemicky nebo funkčně souvisejících skupinách. Objem mozkové tkáně klesá. Destruktivní procesy se rozšířily do různých oddělení - kůry a subkortikální (subkortikální) oblasti. Často se vyskytuje u pacientů starších 50 let. Diagnostikováno u novorozenců a dětí mladších jednoho roku.

Smrt buněk, které tvoří mozek, vyvolává vážné následky. Dochází k narušení kognitivních schopností, mezi něž patří řeč, prostorová orientace, porozumění, logické myšlení, schopnost uvažovat, počítat a učit se. Toto onemocnění způsobuje neurologické poruchy a motorickou dysfunkci.

Lékaři dávají negativní odpověď na otázku, zda cerebrální atrofie vyskytující se v mozku ovlivňuje délku života. Neurony odumírají postupně. Může trvat déle než 20 let od počátečních příznaků patologie po stav, kdy velká část mozku atrofuje s následným rozvojem demence. Smrt pacienta je obvykle způsobena jinými chorobami, které způsobují nesprávnou funkci těla, neslučitelnou se životem.

Úvahy o tom, jak dlouho žijí pacienti s atrofickými lézemi, nesprávně odrážejí rysy a vliv patologie. Mozková atrofie nesnižuje průměrnou délku života, ale významně zhoršuje její kvalitu. Vede k demenci, invaliditě. Osoba není schopna samoobsluhy, potřebuje neustálý lékařský dohled a péči. Často nucen strávit zbytek svého života ve specializované lékárně.

Co je mozková atrofie

Atrofické změny vyskytující se v mozku vypadají jako kompenzační zvýšení objemu mozkomíšního moku na pozadí snížení podílu neuronů (mozkový parenchyma). Tento stav připomíná hydrocefalus s tím rozdílem, že neodráží fokální ztrátu objemu tkáně, ale progresivní patologické změny v nich. Vyjadřuje se v částečné ztrátě fyzických a duševních funkcí vyvolané lokálním poškozením určité oblasti mozkové tkáně. Existují 4 stádia průběhu onemocnění.

Pro atrofii 1 stupně vyskytující se v mozku je charakteristická absence výrazných příznaků. Člověk může pociťovat bolest hlavy, je náchylný k depresím, emočně nestabilní, stává se podrážděným a kňourajícím. Zvládne obvyklé úkoly profesionální činnosti, žije plnohodnotný život. Pokud nezačnete léčbu, mírná počáteční forma se postupně rozvíjí do 2. stupně, kdy člověk ztratí komunikační dovednosti, emoční spojení s ostatními.

Neurologické příznaky jsou výraznější - motorická dysfunkce, porucha koordinace pohybů. Patologické procesy vedou k nevyhnutelné a nevratné demenci. Třetí stupeň je doprovázen smrtí - nekrózou oblastí šedé a bílé hmoty, ze kterých je vytvořen mozek. Pacient nekontroluje chování, často potřebuje hospitalizaci a neustálý lékařský dohled. Obraz mozkové atrofie vyskytující se v mozku u dospělých a starších pacientů ilustrují příznaky:

  • nesouvislá, nesmyslná řeč;
  • ztráta odborných dovedností;
  • ztráta orientace v prostoru a časovém období;
  • ztráta samoobslužných dovedností.

Počet stížností na neuspokojivý zdravotní stav klesá s rostoucím ničivým procesem kortikální atrofie. Jedná se o alarmující signál naznačující zhoršení přiměřeného vnímání vlastního fyzického a duševního stavu..

Druhy patologie

Zobecněná forma cerebrální atrofie pokrývá více oblastí nervových buněk v mozkové tkáni. Difúzní atrofie mozku je rovnoměrná smrt neuronů ve všech částech mozkových struktur. Vyvíjí se v důsledku arteriální hypertenze, která je charakterizována poškozením malých cév umístěných v každé části mozku.

Počáteční příznaky difúzní atrofie připomínají cerebelární dysfunkci. Progresivní průběh vede k rychlému nárůstu symptomů, což umožňuje rozlišit patologii v pozdějších fázích. Na rozdíl od kortikálního pohledu jsou s difúzní atrofií jasně vyjádřeny příznaky léze kontroly, dominantní hemisféra. Při kortikální subatrofii vyskytující se v mozku je destrukce a destrukce tkání pouze naznačena.

Subatrofie, která se vyskytuje v mozku, je stav předcházející fázi neuronální smrti. Mechanismus onemocnění již začal, byly zahájeny destruktivní procesy, ale tělo nezávisle kompenzuje vzniklá porušení. Subatrofické změny jsou doprovázeny mírnými příznaky. Bipolární kortikální atrofie se vyskytuje v tkáních obou hemisfér. Projevuje se Alzheimerovým syndromem.

Alkoholická atrofie vyvíjející se v mozku

Organické poškození struktur mozkové látky, které se vyvíjí na pozadí neustálého vystavení ethanolu, se nazývá toxická encefalopatie. Ovlivňuje všechny části mozku. Kortikální vrstvy a mozeček jsou obzvláště citlivé na negativní účinky alkoholu. Často vede k paralýze hlavových nervů. Čelní laloky jsou odpovědné za chování, inteligenci, emoce a morální vlastnosti - vlastnosti, které charakterizují vědomou osobnost.

Rozvíjející se patologie způsobuje atrofické změny ve tkáních a je jednou z hlavních příčin demence. Demence je v důsledku alkoholismu diagnostikována u 10–30% pacientů, kteří zneužívají alkoholické nápoje. Člověk se stává infantilním, ztrácí schopnost abstraktního logického myšlení. Jak nemoc postupuje, pacient ztrácí základní dovednosti - schopnost čistit zuby, zavázat tkaničky, držet příbory v ruce.

Multisystémová atrofie

Pokrývá více oblastí - mozeček, bazální jádra, míchu. Pokud podrobně porozumíte tématu atrofických degenerativních změn, které ovlivnily mozek v multisystémové formě, stojí za zmínku progresivní průběh, cerebelární ataxie (motorická dysfunkce) a syndrom autonomního selhání. Projevuje se ztrátou rovnováhy, třesem končetin, neobvyklou chůzí, erektilní dysfunkcí. V pozdějších fázích jsou pozorovány mdloby, závratě, parkinsonismus, enuréza, nekoordinace pohybů.

Kortikální atrofie

Kortikální atrofie je vyjádřena smrtí neuronů umístěných v kortikálních strukturách v čelním laloku. Čelní laloky jsou odpovědné za řečovou funkci, emoční chování, určují osobní vlastnosti, regulují lidskou motorickou činnost - plánování a provádění dobrovolných pohybů. Kortikální atrofie v mozku nepříznivě ovlivňuje uvedené schopnosti.

Atrofie mozkové kůry a čelních oblastí mozku je spojena hlavně s destruktivními změnami tkání souvisejícími s věkem. Známky naznačující kortikální atrofii jsou zhoršené chování a ztráta intelektuální kapacity. U mozkové atrofie kortikálního typu 1 je pacient charakterizován nedodržováním obecně uznávaných etických standardů, nemotivovanými akcemi.

Osoba nemůže vysvětlit důvody ani vyhodnotit důsledky přijatých opatření. Charakteristickým znakem, který naznačuje atrofii, která ovlivnila čelní laloky mozkových hemisfér, jsou regresivní změny a degradace osobnosti. Snižují se kognitivní schopnosti, ztrácí se schopnost myslet, pamatovat, soustředit se.

Atrofie ovlivňující mozeček

Cerebellum je oddělení odpovědné za motorickou koordinaci. Destruktivní změny se projevují poruchami pohybového aparátu, nerovnováhou, poruchami polykání a kontrolou očí. Tón svalového korzetu kostry klesá. Je těžké udržet hlavu rovnou. Enuréza je běžná.

Atrofie mozku u dětí

Na otázku, zda může mozková látka dítěte atrofovat, lékaři kladně odpovědí. Atrofie, která postihuje mozek u nově narozených dětí, je často výsledkem porodních traumat a abnormalit nitroděložního vývoje nervového systému. Je diagnostikována v raných fázích života - obvykle v prvních týdnech a měsících. Jsou léčeni léky, fyzioterapií a sedativními procedurami. Prognóza je nepříznivá.

Příznaky

Počáteční příznaky atrofie postihující tkáně a struktury mozku se obvykle objevují u lidí starších 45 let. Patologie je častěji diagnostikována u pacientek. Typické příznaky:

  • Změna osobnosti. Apatie, lhostejnost, zúžení kruhu zájmů.
  • Porucha psycho-emocionálního pozadí. Změny nálady, deprese, zvýšená podrážděnost.
  • Dysfunkce paměti.
  • Snižování slovní zásoby.
  • Motorická dysfunkce, zhoršená koordinace pohybů a jemná motorika.
  • Zhoršení duševní činnosti.
  • Snížený výkon.
  • Epileptické záchvaty.

Regenerační reakce těla jsou oslabené. Reflexy jsou depresivní. Příznaky se stávají jasnějšími a výraznějšími. Atrofické změny se projevují Parkinsonovým a Alzheimerovým syndromem. Značky označují konkrétní postiženou oblast:

  1. Dřeň. Odchylky v práci dýchacího, zažívacího, kardiovaskulárního systému. Ochranné reflexy potlačeny.
  2. Mozeček. Slabost kosterních svalů, poruchy pohybového aparátu.
  3. Střední mozek. Inhibované nebo chybějící reakce na vnější podněty.
  4. Diencephalon. Patologické abnormality v práci termoregulačního systému, narušení hemostázy a metabolismu.
  5. Čelní laloky. Tajnost, agresivita, demonstrativní chování.

Známky jako impulzivita, dříve neobvyklá hrubost, zvýšená sexualita, snížená sebeovládání, apatie, naznačují poruchy hlavního orgánu centrálního nervového systému..

Příčiny nemoci

Pochopení tématu atrofie vyskytující se v mozku je třeba poznamenat - vždy se jedná o sekundární diagnózu, která se vyvíjí na pozadí dlouhodobých škodlivých účinků na centrální nervový systém. Lékaři jmenují několik důvodů, proč mozkové buňky umírají:

  1. Genetická predispozice. Nejdůležitější faktor.
  2. Intoxikace těla, opakující se s vysokou frekvencí, spojená s užíváním alkoholických nápojů, drog.
  3. Poranění lebky a měkké tkáně uvnitř lebky.
  4. Nedostatečné zásobování tkání krví, mozková ischemie.
  5. Chronická anémie - nedostatečný přísun kyslíku. Tento stav nastává v důsledku nízké koncentrace bílkoviny hemoglobinu v krvi a červených krvinek, které dodávají kyslík do tkání v krvi.
  6. Infekce ovlivňující nervový systém - poliomyelitida, meningitida, Kuruova choroba, leptospiróza, absces mozkové tkáně.
  7. Nemoci kardiovaskulárního systému - ischemie srdečního svalu, srdeční selhání, aterosklerotické vaskulární patologie.
  8. Dekortikace kómy.
  9. Intrakraniální tlak. Často příčiny neonatální cerebelární atrofie.
  10. Velké nádory, které komprimují okolní tkáň a narušují normální průtok krve do mozku.
  11. Cerebrovaskulární onemocnění - destruktivní změny v cévách umístěných v mozku.

Pokud se člověk vyhýbá duševní činnosti, zvyšuje se riziko vzniku atrofických onemocnění vyskytujících se v mozku. Mezi faktory, které zvyšují pravděpodobnost smrti neuronů umístěných v mozku, patří kouření, nízký duševní stres, chronická hypertenze, hydrocefalus, dlouhodobé užívání léků, které stahují krevní cévy.

Diagnostika

K určení, po kterém jsou případy výskytu atrofovaných oblastí mozkové tkáně, jsou předepsány diagnostické testy. Složitost diagnostiky v raných stádiích brání správné, včasné léčbě a úplnému obnovení funkcí. Během vyšetření lékař určí úroveň reflexů a reaktivity - schopnost reagovat na vnější podněty. Instrumentální a hardwarové metody:

  • MRI, CT. Umožňuje identifikovat cystické a nádorové formace, hematomy, lokální ložiska lézí.
  • Ultrazvuk, neurosonografie - u novorozenců.
  • Dopplerova ultrasonografie. Odhaluje stav a průchodnost prvků cévního systému.
  • Angiografie - rentgenové vyšetření krevních cév.

Neurofyziologické studie, včetně elektroencefalografie (určující stupeň mozkové aktivity), reoencefalografie (určující stav mozkové cirkulace), diagnostické punkce, jsou prováděny za účelem identifikace příčin, které vedly k poškození buněk tvořících mozkovou tkáň.

Léčba atrofie mozku

Je nemožné úplně vyléčit. Komplexní terapie se provádí s cílem obnovit normální fungování nervového systému, regulovat metabolické procesy v buňkách míchy, normalizovat průtok krve a zásobování tkání krví. Toto onemocnění je léčeno konzervativními metodami. Správná léková terapie inhibuje rozvoj onemocnění. S ohledem na příznaky neurolog předepisuje léky skupin:

  1. Sedativa (sedativa).
  2. Uklidňující prostředky.
  3. Antidepresiva.
  4. Nootropika, která stimulují schopnost myšlení.
  5. Neuroprotektivní látky, které chrání neurony před poškozením.
  6. Antihypertenziva a antiagregační látky, které snižují krevní tlak a zlepšují krevní obraz.

Současně s farmakoterapií je režim udržován. Pacientovi jsou předváděny procházky na čerstvém vzduchu, dávkovaná fyzická aktivita, zdravá, vyvážená strava, činnosti spojené s duševní činností ke zlepšení duševních schopností, trénink paměti.

Prevence

Patologie je často důsledkem arteriální hypertenze a aterosklerózy. Aby se zabránilo negativním důsledkům, doporučuje se včas léčit nemoci, které vyvolávají atrofické procesy v tkáních dřeně. Lékaři radí vzdát se špatných návyků, vést zdravý životní styl, zatěžovat mozek logickými úkoly, stimulovat intelektuální aktivitu.

Atrofie mozku je dlouhodobý patologický proces, který při absenci správné terapie vede k demenci, invaliditě a úplné závislosti na ošetřovatelích. Pacient často potřebuje hospitalizaci. Aby bylo možné včas identifikovat a zastavit vývoj onemocnění, je při prvních alarmujících příznacích lepší konzultovat neurologa.

Příčiny atrofie mozku a jejich charakteristiky

Atrofie mozku je termín pro snížení objemu mozku. Ale toto je jen radiologický nález, který sám o sobě nic neznamená. Vyhodnocuje se výhradně v kombinaci s klinickými projevy. Cerebrální atrofie (kód ICD-10 - G31.1) se projevuje kontrakcí mozku ve vztahu k lebce, expanzí zářezů mezi konvolucemi a často také zvětšením objemu mozkových komor. Tento stav je nejčastěji způsoben stářím, špatným prokrvením mozku, metabolickými poruchami. Příznaky se mohou lišit. Někdy nejsou vůbec žádné známky atrofie.

Změny mozku způsobené stárnutím (senilní atrofie)

V průměru je hmotnost mozku 1300 g u žen a 1400 g u mužů. Maximum dosahuje ve věku 30-40 let. V následujícím období začíná jeho pomalý počáteční pokles. Zrychlení atrofických změn v mozku začíná po 60 letech, u žen, o něco dříve. Existují však významné individuální odchylky od průměru. Jsou způsobeny genetickými vlivy, rozvojem aterosklerózy. Ve věku 70 let objem mozku přesahuje 90% objemu lebeční dutiny, poté se postupně snižuje na 80%. Makroskopickým projevem atrofie je mírné zúžení konvolucí a prohloubení rýh. Snížení objemu bílé hmoty vede k expanzi komor; měkká skořápka je makroskopicky vytvrzena mírným zvětšením vazů.

Při atrofii ve stáří je mikroskopicky detekován pokles dendritů, proliferace lipofuscinu v cytoplazmě neuronů a celková mírná smrt neuronů. Amyloidní usazeniny se objevují ve stěnách malých cév a jsou perivaskulární. V šedé hmotě se objevují degenerativní změny.

Tyto údaje nejsou patognomické pro věkovou atrofii. Vyskytují se také za jiných stavů patřících do skupiny degenerativních onemocnění centrálního nervového systému..

Demence (demence)

Demence je klinický syndrom, který je součástí nejméně 50 různých onemocnění. Asi 80% lidí s demencí trpí Alzheimerovou chorobou. Mezi další důvody patří řada porušení.

Primární degenerativní onemocnění centrálního nervového systému:

  • Huntingtonova choroba;
  • Parkinsonova choroba;
  • jiné státy.

Skupina různých poranění mozku:

  • metabolické nemoci;
  • změny v cévách;
  • hypertermie;
  • hypoxie;
  • nádory (rakovina);
  • poúrazové stavy;
  • hydrocefalus;
  • encefalitida;
  • poškození mozku toxiny, léky, alkohol, léky.

Senilní atrofie mozku sama o sobě není příčinou demence. Dříve používaný termín „senilní demence“ nekoreluje s žádným morfologicky nebo klinicky odlišným subjektem. Stáří a demence nejsou synonyma.

Také již bylo navrženo definitivní spojení mezi demencí a projevy zástupných orgánů. Dnes se prokázala absence souvislosti mezi těmito podmínkami..

Degenerativní onemocnění centrálního nervového systému

Jedná se o poměrně širokou a roztříštěnou skupinu. V čele změn je neuronální destrukce zánětlivého, toxického nebo metabolického původu. Mnoho případů má rodinný původ a jejich etiologie není známa. Objevují se hlavně v dospělosti, často v pre-senilní době. Poruchy ovlivňují jeden nebo více funkčních nervových systémů, zatímco ostatní systémy zůstávají nedotčené.

Degenerativní onemocnění postihující mozkovou kůru

Skupina nemocí postihujících mozkovou kůru zahrnuje Alzheimerovu a Pickovu chorobu.

Alzheimerova choroba (presenilní demence)

Hlavní strukturální změnou je pokles počtu neuronů, změny neurofibril, granutokolárních tělísek v cytoplazmě neuronů (vakuoly 3-5 μm, s centrální jemnozrnnou formou).

Mozek má tendenci se zmenšovat. Jeho hmotnost může být menší než 900 g. Konvoluce se zužují, drážky se rozšiřují. Maximální změny se vyskytují v týlním a čelním laloku. Je ovlivněna bílá hmota, hipokampus, bazální ganglia. Mozeček a kmen zůstávají do značné míry nezměněny. Atrofie je doprovázena zvětšením laterálních komor (hydrocefalus).

Alzheimerova choroba je nejčastější příčinou demence. Zpravidla začíná před 50. rokem věku, vyznačuje se pomalou progresí (10 a více let). Smrt obvykle nastává z interkurentní infekce, obvykle bronchopneumonie. Ženy onemocní častěji než muži; výskyt je sporadický. Byla také zdokumentována autozomálně recesivní dědičnost s genetickým poškozením na 21. chromozomu.

U Downova syndromu je Alzheimerova choroba u lidí starších 40 let pravidlem. Důvod není znám; biochemicky byly v postižených oblastech zjištěny nedostatky cholin acetyltransferázy a acetylcholinesterázy. Účinek chronické intoxikace hliníkem, který byl vzat v úvahu, nebyl spolehlivě prokázán.

Pickova nemoc

Hlavní strukturální změnou je postupné bifemisférické (jsou ovlivněny obě hemisféry - hemisféry) zánik neuronů pozorovaný během množení astrocytů. V přilehlé bílé hmotě je prokázána demyelinizace, ztráta nervových vláken. V cytoplazmě perzistentních neuronů jsou přítomna Peakova těla, která jsou zaoblenými argyrofilními formacemi. Jsou tvořeny plexem atypických neurofibril; jejich původ je nejasný.

Atrofie se obvykle projevuje ve frontálních a temporálních lalocích. Ovlivněný gyrus je redukován, celý lalok má tvrdou konzistenci (lobární skleróza).

Atrofie mozkové kůry se také může projevovat nepravidelně, zřídka difúzně.

Porucha se může objevit v bazálních gangliích, hipokampu a dalších oblastech centrálního nervového systému.

Pickova choroba je nemoc středního a stáří. Vyskytuje se sporadicky, méně často v rodinách. Je příčinou asi 5% všech případů demence. Ovlivňuje více muže.

Degenerativní onemocnění postihující extrapyramidový systém

Extrapyramidový systém zahrnuje:

  • bazální ganglia;
  • subtalamické jádro;
  • černá hmota;
  • červené jádro;
  • jádro thalamu;
  • mozkový kmen.

Poškození extrapyramidového systému vede k řadě poruch, včetně:

  • akineze;
  • porušení posturálního reflexu;
  • porušení normálního svalového tonusu;
  • částečná paréza (paralýza).

Změny v mozku mohou být omezené, ohniskové i rozptýlené..

Huntingtonova choroba

Hlavní strukturální změnou je smrt mozkových buněk v caudate a bazálním jádru. Změny začínají snížením počtu malých, později velkých neuronů se současným zvýšením počtu gliových buněk. Ireverzibilní úbytek neuronů v různé míře je zaznamenán u jiných jader extrapyramidového systému, v kůře mozečku. Atrofie bazálních ganglií, zejména redukce kaudátového jádra na tenkou vrstvu, vede k významnému rozšíření laterálních komor. Hydrocefalus často vede k cystě mozkomíšního moku.

Na rozdíl od primárních kortikálních a subkortikálních (subkortikálních) degenerací nejsou gyriální a kortikální vrstvy významně rozšířené. Hmotnost mozku je snížena až o 30%. Atrofie šedé hmoty koreluje se snížením objemu bílé hmoty.

Onemocnění obvykle začíná ve věku 30 až 50 let, zřídka v mladším věku. Typický je pro něj autosomálně dominantní typ dědičnosti s lokalizací na 4. chromozomu. Nemoc postupuje po dobu 15-20 let.

Parkinsonova choroba

Hlavní strukturální změnou kortikální cerebrální atrofie doprovázející Parkinsonovu chorobu je postupné vymizení neuronů v pigmentovaných jádrech substantia nigra a lokusu, v menší míře v dorzálním motorickém jádru vagového nervu. Neuronální nekróza je doprovázena množením astrocytů. Lewyho tělíska jsou přítomna v cytoplazmě permanentních neuronů, často několika v jedné buňce. Četné Lewyho těla lze nalézt také v hypotalamu a dalších oblastech centrálního a periferního nervového systému; větší zapojení mozkové kůry je součástí klinického projevu demence. Závažnost klinických příznaků koreluje se ztrátou neuronů obsahujících dopamin. Dopamin je také významně snížen v jiných částech centrálního nervového systému, zejména ve striatu..

Parkinsonova choroba se u identických dvojčat nevyskytuje současně, což zdůrazňuje vliv vnějších faktorů.

Degenerativní onemocnění mozečku

S atrofií mozečku, jeho kůry, eferentních a aferentních mozkových drah. Zahrnují velké množství vzácných jednotek s různou topografií a stupněm degenerativních změn. Morfologické změny mohou být fokální, difúzní a ovlivňují některé systémy mozkového traktu (olivopontocerebelární atrofie, dentoalveolární atrofie, optocholedentní degenerace). Mozková degenerace je také součástí degenerací páteře (morbus Friedreich) a paraneoplastických změn.

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza je autoimunitní zánětlivé, demyelinizační a neurodegenerativní onemocnění způsobené abnormální imunitní odpovědí namířenou proti nervovému systému, mozku a míchě. Znalosti o procesech a mechanismech vedoucích k poškození nebo vymizení neuroaxonálního cytoskeletu postupně rostou..

Klinický obraz je zpočátku ovládán zánětem a demyelinizací. Existují však důkazy, že i v raném období, zejména v pokročilém stádiu, se objevují přetrvávající dysfunkce, které na léčbu nereagují. Tento stav koreluje s progresivními neurodegenerativními změnami. MRI ukazuje rostoucí generalizovanou cerebrální atrofii; mícha je poškozena.

Histopatologická vyšetření ukazují významné abnormality šedé hmoty v mozku spolu s lézemi v bílé hmotě (zejména v kůře, thalamu a dalších částech mozku, souhrnně nazývaných tmavě šedá hmota). V těchto strukturách dochází ke stejným změnám jako v bílé hmotě, ale s dominancí aktivovaných mikroglií a přítomností makrofágů obsahujících myelin.

Traumatické zranění mozku

Poškození mozku způsobené cévní mozkovou příhodou, epileptickým záchvatem nebo traumatem (TBI, otřes mozku) často vede k obstrukci průtoku krve, tedy k podvýživě mozku, ztrátě životně důležitých hladin kyslíku, živin. To vede k buněčné smrti a následné atrofii. Při absenci včasné léčby stavu existuje velmi vysoká pravděpodobnost kognitivního deficitu nebo dokonce smrti..

Nedostatek vitamínů

Dlouhodobý nedostatek vitaminu B.12 ve stravě může vést k atrofii mozku. Studie vědců z Oxfordské univerzity zjistila, že lidé s nižší hladinou B.12 ztráta jeho objemu byla vyšší než u studovaných dobrovolníků s vyššími hladinami tohoto vitaminu.

Nedostatek B12 ve stravě je nebezpečný pro těhotné ženy. U kojenců může způsobit novorozence s podváhou. Ty. dítě je vystaveno zvýšenému riziku vzniku cukrovky.

Deprese

Vědci z Yale University dospěli k závěru, že těžká deprese může zničit neurony a zmenšit lidský mozek. Během nadměrných zkušeností může dojít k „přepnutí“ jednoho transkripčního faktoru, který řídí několik genů.

Atrofie mozku způsobená těžkou depresí a chronickým stresem může vést k emocionálním a kognitivním problémům. Vědci z Yale University identifikovali jeden z důvodů tohoto jevu. Porovnávali genovou expresi depresivní a nedepresivní mozkové tkáně. Vzorky byly získány z mozkové banky, kde jsou dárcovské orgány uloženy pro vědecký výzkum.

Mozek depresivních lidí vykazoval známky snížené exprese genů nezbytných k udržení struktury a funkce synapsí, které spojují neurony, které převádějí nervové impulsy. Alespoň 5 z těchto genů je regulováno jediným transkripčním faktorem GATA1. Jeho aktivace „vypne“ geny potřebné k udržení synapsí. Jejich počet klesá, synapsy oslabují, což zase vede ke ztrátě mozkové hmoty, rozvoji subatrofického stavu. Jeho aktivace u experimentálních hlodavců způsobovala příznaky deprese. To naznačuje, že GATA1 se podílí nejen na snížení objemu mozku, ale také na rozvoji depresivních příznaků. Vědci také spekulují, že její genetické varianty mohou ovlivnit náchylnost člověka ke stresu a depresi..

Antipsychotika

Narušená koordinace pohybů, třes, „neklidné“ končetiny... To jsou vedlejší účinky, které mohou doprovázet první fázi léčby schizofrenie. Objevily se také u zdravých dospělých dobrovolníků, kteří se zúčastnili studie vedlejších účinků léku Haloperidol, obvykle předepisovaného schizofrenikům. Do 2 hodin po zavedení této látky se u dobrovolníků objevily motorické problémy. Mozková MRI ukázala, že jsou spojeny se snížením objemu šedé hmoty v oblasti zvané striatum, která je zodpovědná za řízení pohybu..

Účinek drogy však byl dočasný - několik dní po experimentu se objem mozku dobrovolníků vrátil na původní úroveň. Podle vědců může tento výsledek uklidnit lidi, kteří se panicky bojí, že léky zničí jejich mozkové buňky..

Mrtvé neurony v mozku se neobnovují, proto je při zničení léku návrat k původnímu objemu nemožný. Vědci se proto domnívají, že důvodem snížení objemu je dočasné snížení počtu synapsí (funkční spojení mezi neurony). Za to je nejpravděpodobnější protein BDNF, který se účastní synapsí a mizí po použití antipsychotik..

Alkohol

Zatímco pití alkoholu v rozumné míře může být dobré pro srdce, nadměrné pití je nepřítelem mozku..

Přestože mírná mozková atrofie je ve stáří běžná, výzkum ukazuje, že u alkoholika je tento proces mnohem rychlejší a důsledky jsou dramatičtější..

Kromě toho je smrt neuronů způsobená alkoholem výraznější u žen. Není divu. Je známo, že ženy reagují na alkohol odlišně než muži. Jsou na to citlivější a vstřebávají to rychleji..

Velkou zranitelnost žen vůči konzumaci alkoholu potvrzuje také skutečnost, že mají cirhózu jater, poškození srdečního svalu, nervy se vyvíjejí mnohem rychleji než u mužských alkoholiků. Stejné pravidlo platí i pro poškození mozku.

Léčba

Bohužel neexistuje žádná cílená léčba atrofie mozku. Léčba je zpravidla předepsána lékařem po stanovení diagnózy základního onemocnění na základě nálezů z vyšetření (CT, lumbální punkce, MRI atd.). Jeho cílem je usnadnit pacientovi život, eliminovat příznaky a potenciálně léčit základní příčinu..

Stavy vedoucí k demenci také postrádají účinná terapeutická opatření; k dispozici jsou pouze léky na zmírnění příznaků a podpora (odborná a domácí). V současné době je pouze vývojová metoda používání kmenových buněk schopna zastavit některá onemocnění. Snad díky nejnovějším metodám bude člověk schopen žít se zdravým mozkem do zralého stáří..

Atrofie (buněčná smrt) mozku

Atrofie mozku je nevratné onemocnění charakterizované postupnou smrtí buněk a narušením nervových spojení.

Odborníci poznamenávají, že první příznaky vývoje degenerativních změn se nejčastěji objevují u žen v předdůchodovém věku. V počáteční fázi je onemocnění obtížné rozpoznat, protože příznaky jsou nevýznamné a hlavní důvody jsou špatně pochopeny, ale rychle se rozvíjející, nakonec vede k demenci a úplnému postižení..

Co je mozková atrofie

Hlavní lidský orgán - mozek, se skládá z velkého počtu vzájemně propojených nervových buněk. Atrofická změna v mozkové kůře způsobuje postupné odumírání nervových buněk, zatímco duševní schopnosti časem slábnou a jak dlouho bude člověk žít, záleží na tom, v jakém věku začala atrofie mozku.

Změny chování ve stáří jsou charakteristické téměř pro všechny lidi, ale vzhledem k pomalému vývoji nejsou tyto známky vyhynutí patologickým procesem. Starší lidé se samozřejmě stávají podrážděnějšími a nevrlejšími, již nemohou reagovat na změny ve světě kolem sebe jako v mládí, jejich inteligence klesá, ale takové změny nevedou k neurologii, psychopatii a demenci.

Odumírání mozkových buněk a odumírání nervových zakončení je patologický proces, který vede ke změnám ve struktuře hemisfér, při vyhlazení konvolucí je zaznamenán pokles objemu a hmotnosti tohoto orgánu. Čelní laloky jsou nejvíce náchylné k destrukci, což vede ke snížení inteligence a poruch chování.

Příčiny nemoci

V této fázi medicína není schopna odpovědět na otázku, proč začíná ničení neuronů, nicméně bylo zjištěno, že predispozice k onemocnění je dědičná a k jejímu vzniku přispívají také porodní trauma a nitroděložní onemocnění. Odborníci sdílejí vrozené a získané příčiny vývoje tohoto onemocnění..

  • genetická predispozice;
  • intrauterinní infekční nemoci;
  • genetické mutace.

Jednou z genetických chorob ovlivňujících mozkovou kůru je Pickova choroba. Nejčastěji se vyvíjí u lidí středního věku, vyjadřuje se postupným poškozením neuronů čelních a spánkových laloků. Onemocnění se vyvíjí rychle a po 5–6 letech je smrtelné.

Infekce plodu během těhotenství také vede ke zničení různých orgánů, včetně mozku. Například infekce toxoplazmózou v časném těhotenství vede k poškození nervového systému plodu, který často nepřežije nebo se narodí s vrozenými abnormalitami a oligofrenií.

Získané důvody zahrnují:

  1. pití velkého množství alkoholu a kouření vedou k křečím mozkových cév a v důsledku toho k hladovění kyslíkem, což vede k nedostatečnému přísunu živin do buněk bílé hmoty v mozku a následně k jejich smrti;
  2. infekční onemocnění, která ovlivňují nervové buňky (například meningitida, vzteklina, poliomyelitida);
  3. trauma, otřes mozku a mechanické poškození;
  4. těžká forma selhání ledvin vede k obecné intoxikaci těla, v důsledku čehož jsou narušeny všechny metabolické procesy;
  5. vnější hydrocefalus, vyjádřený zvýšením subarachnoidálního prostoru a komor, vede k atrofickým procesům;
  6. chronická ischemie, způsobuje poškození cév a vede k nedostatečnému přísunu nervových spojení s živinami;
  7. ateroskleróza vyjádřená zúžením lumen žil a tepen a v důsledku zvýšeného nitrolebního tlaku a rizika cévní mozkové příhody.

Atrofie mozkové kůry může být způsobena nedostatečnou intelektuální a fyzickou aktivitou, nedostatkem vyvážené stravy a nesprávným životním stylem.

Proč se nemoc objevuje

Hlavním faktorem vzniku onemocnění je genetická predispozice k onemocnění, ale různá poranění a další provokující faktory mohou urychlit a vyprovokovat smrt mozkových neuronů. Atrofické změny ovlivňují různé části kůry a subkortikální látky, avšak u všech projevů onemocnění je zaznamenán stejný klinický obraz. Drobné změny lze zastavit a stav pacienta zlepšit pomocí léků a změnami životního stylu, ale bohužel nemoc nelze zcela vyléčit..

Atrofie čelních laloků mozku se může vyvinout během nitroděložního dozrávání nebo prodlouženého porodu v důsledku prodlouženého hladovění kyslíkem, což způsobuje nekrotické procesy v mozkové kůře. Takové děti nejčastěji umírají v lůně nebo se rodí se zjevnými odchylkami..

Smrt mozkových buněk může být také vyvolána mutacemi na úrovni genů v důsledku expozice určitým škodlivým látkám v těle těhotné ženy a prodloužené intoxikace plodu, někdy se jedná pouze o selhání chromozomů.

Známky nemoci

V počáteční fázi jsou známky mozkové atrofie sotva patrné, mohou je zachytit pouze blízcí lidé, kteří pacienta dobře znají. Změny se projevují v apatickém stavu pacienta, objevují se absence jakýchkoli tužeb a aspirací, letargie a lhostejnost. Někdy chybí morální zásady, nadměrná sexuální aktivita.

Progresivní smrt příznaků mozkových buněk:

  • snížení slovní zásoby, pacientovi trvá dlouho, než najde slova, aby něco popsal;
  • pokles intelektuálních schopností v krátkém období;
  • nedostatek sebekritiky;
  • ztráta kontroly nad činy, zhoršení pohyblivosti těla.

Další atrofie mozku doprovázená zhoršením pohody, snížením myšlenkových procesů. Pacient přestává rozpoznávat známé věci, zapomíná, jak je používat. Zmizení jejich vlastních behaviorálních charakteristik vede k „zrcadlovému“ syndromu, při kterém pacient začíná nevědomky kopírovat ostatní lidi. Dále se rozvíjí senilní šílenství a úplná degradace osobnosti..

Změny v chování, které se objevily, neposkytují přesnou diagnózu, proto je pro stanovení příčin změn charakteru pacienta nutné provést řadu studií..

Pod pečlivým vedením ošetřujícího lékaře je však možné s větší pravděpodobností určit, která část mozku prošla destrukcí. Pokud tedy v kůře dojde ke zničení, rozlišují se následující změny:

  1. snížené myšlenkové procesy;
  2. zkreslení tónu řeči a zabarvení hlasu;
  3. změna schopnosti pamatovat si, až do úplného zmizení;
  4. zhoršení jemné motoriky prstů.

Příznaky změn v subkortikální látce závisí na funkcích prováděných postiženým oddělením, proto má omezená atrofie mozku charakteristické rysy.

Nekróza tkání prodloužené míchy je charakterizována zhoršeným dýcháním, poruchou trávení, kardiovaskulárním a imunitním systémem člověka trpí.

Při poškození mozečku dochází k poruše svalového tonusu, diskoordinaci pohybů.

Se zničením středního mozku člověk přestane reagovat na vnější podněty.

Smrt buněk mezilehlé sekce vede k narušení tělesné termoregulace a poruše metabolismu.

Porážka přední části mozku je charakterizována ztrátou všech reflexů.

Smrt neuronů vede ke ztrátě schopnosti samostatně podporovat život a často vede ke smrti.

Někdy jsou nekrotické změny výsledkem traumatu nebo dlouhodobé otravy toxickými látkami, v důsledku čehož dochází k restrukturalizaci neuronů a poškození velkých cév.

Klasifikace

Podle mezinárodní klasifikace jsou atrofické léze rozděleny podle závažnosti onemocnění a umístění patologických změn..

Každá fáze průběhu onemocnění má zvláštní příznaky..

Atrofická onemocnění mozku 1. stupně nebo subatrofie mozku, charakterizovaná malými změnami v chování pacienta a rychle postupujícími do další fáze. V této fázi je včasná diagnóza nesmírně důležitá, protože onemocnění lze dočasně zastavit a jak dlouho bude pacient žít, bude záviset na účinnosti léčby.

Fáze 2 vývoje atrofických změn se projevuje zhoršením komunikability pacienta, stává se podrážděným a neomezeným, transformuje se tón řeči.

Pacienti s atrofií stupně 3 se stávají nekontrolovatelnými, objevují se psychózy a ztrácí se morálka pacienta.

Poslední, 4. stupeň onemocnění, je charakterizován úplným nepochopením reality pacientem, přestává reagovat na vnější podněty.

Další vývoj vede k úplnému zničení, systémy života začínají selhávat. V této fázi je hospitalizace pacienta v psychiatrické léčebně velmi žádoucí, protože je obtížné jej ovládat.

Klasifikace podle umístění postižených buněk:

  • Kortikální kortikální atrofie se nejčastěji vyvíjí u starších osob a pokračuje tak dlouho, jak člověk žije, postihuje čelní laloky;
  • Difúzní cerebrální atrofie je doprovázena zhoršeným zásobováním krví, aterosklerózou, hypertenzí a poklesem mentálních schopností. Stupeň 1 této formy onemocnění se nejčastěji vyvíjí v mozečku a poté postihuje další části mozku;
  • Multisystémová atrofie se vyvíjí v důsledku mutací a genových abnormalit během těhotenství. S touto formou onemocnění je ovlivněn nejen mozek, ale i další životně důležité systémy. Očekávaná délka života přímo závisí na stupni mutace celého organismu a jeho životaschopnosti;
  • Lokální atrofie mozku 1. stupně se objevuje v důsledku mechanických lézí, mozkových příhod, fokálních infekcí a parazitárních inkluzí. Příznaky závisí na tom, která část je poškozena;
  • Subkortikální nebo subkortikální forma onemocnění je přechodný stav, při kterém jsou poškozena centra odpovědná za procesy řeči a myšlení.

Atrofie mozku u dětí

V závislosti na věku, ve kterém atrofie mozku začíná, rozlišuji mezi vrozenou a získanou formou onemocnění. Získaná forma onemocnění se vyvíjí u dětí po 1 roce života.

Smrt nervových buněk u dětí se může vyvinout z různých důvodů, například v důsledku genetických poruch, různých faktorů Rh u matky a dítěte, nitroděložní infekce neuroinfekcemi, prodloužené hypoxie plodu.

V důsledku smrti neuronů se objevují cystické nádory a atrofický hydrocefalus. Podle toho, kde se mozkomíšní mok hromadí, mohou být mozkové kapky vnitřní, vnější a smíšené.

Rychle se rozvíjející onemocnění se nejčastěji vyskytuje u novorozenců, v takovém případě mluvíme o vážných poruchách mozkových tkání způsobených prodlouženou hypoxií, protože tělo dítěte v této fázi života naléhavě potřebuje intenzivní zásobování krví a nedostatek živin vede k vážným následkům.

Co jsou mozkové atrofie?

Subatrofické změny v mozku předcházejí globální smrti neuronů. V této fázi je důležité diagnostikovat onemocnění mozku včas a zabránit rychlému rozvoji atrofických procesů.

Například u mozku s hydrocefalem se volné dutiny uvolněné v důsledku destrukce začnou intenzivně plnit uvolněným mozkomíšním mokem. Tento typ onemocnění je obtížné diagnostikovat, ale správná terapie může oddálit další vývoj onemocnění..

Změny v kůře a podkorické látce mohou být způsobeny trombofilií a aterosklerózou, které při nedostatečné léčbě způsobují nejprve hypoxii a nedostatečné zásobování krví a poté smrt neuronů v týlní a parietální zóně, proto léčba spočívá ve zlepšení krevního oběhu.

Alkoholická atrofie mozku

Neurony mozku jsou citlivé na účinky alkoholu, proto příjem nápojů obsahujících alkohol zpočátku narušuje metabolické procesy a dochází k závislosti.

Produkty rozpadu alkoholu otrávují neurony a ničí nervová spojení, pak dochází k postupnému odumírání buněk a v důsledku toho se vyvíjí atrofie mozku.

V důsledku destruktivního účinku trpí nejen kortikálně-subkortikální buňky, ale také vlákna mozkového kmene, cévy jsou poškozeny, neurony se zmenšují a jejich jádra jsou vytlačena..

Důsledky buněčné smrti jsou zřejmé: v průběhu času alkoholici ztrácejí sebeúctu, paměť klesá. Další užívání má za následek ještě větší intoxikaci těla, ai když si to někdo rozmyslí, stále se u něj rozvine Alzheimerova choroba a demence, protože poškození je příliš velké.

Multisystémová atrofie

Multisystémová mozková atrofie je progresivní onemocnění. Manifestace onemocnění se skládá ze 3 různých poruch, které se navzájem kombinují různými způsoby a hlavní klinický obraz bude určen primárními příznaky atrofie:

  • parkionismus;
  • zničení mozečku;
  • vegetativní poruchy.

V tuto chvíli nejsou příčiny tohoto onemocnění známy. Diagnostikováno MRI a klinickým vyšetřením. Léčba obvykle spočívá v podpůrné péči a zmírnění účinku příznaků na tělo pacienta..

Kortikální atrofie

Kortikální atrofie mozku se nejčastěji vyskytuje u starších osob a vyvíjí se v důsledku senilních změn. Ovlivňuje hlavně čelní laloky, ale je možné rozšíření do dalších částí. Příznaky nemoci se neobjevují okamžitě, ale nakonec vedou ke snížení inteligence a schopnosti pamatovat si, demence, živým příkladem účinku této nemoci na lidský život je Alzheimerova choroba. Nejčastěji diagnostikována komplexní studie pomocí MRI.

Difúzní šíření atrofie často doprovází zhoršený průtok krve, zhoršení opravy tkání a snížení mentální výkonnosti, porucha jemné motoriky rukou a koordinace pohybů, rozvoj onemocnění radikálně mění životní styl pacienta a vede k úplné pracovní neschopnosti. Senilní demence je tedy důsledkem mozkové atrofie..

Nejslavnější bipartiální kortikální atrofie zvaná Alzheimerova choroba.

Cerebelární atrofie

Toto onemocnění spočívá ve poškození a smrti malých mozkových buněk. První příznaky nemoci: diskoordinace pohybů, paralýza a poruchy řeči.

Změny v mozkové kůře vyvolávají hlavně onemocnění, jako je vaskulární ateroskleróza a neoplastická onemocnění mozkového kmene, infekční onemocnění (meningitida), nedostatek vitamínů a metabolické poruchy..

Cerebelární atrofie je doprovázena příznaky:

  • porušení řeči a jemné motoriky;
  • bolest hlavy;
  • nevolnost a zvracení;
  • snížená ostrost sluchu;
  • vizuální poruchy;
  • během instrumentálního vyšetření je zaznamenán pokles hmotnosti a objemu mozečku.

Léčba spočívá v blokování příznaků onemocnění neuroleptiky, obnovení metabolických procesů, cytostatika se používají pro nádory, je možné odstranit formace chirurgicky.

Typy diagnostiky

Atrofie mozku je diagnostikována pomocí instrumentálních analytických metod.

Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) vám umožňuje podrobně zkoumat změny v kortikální a subkortikální látce. Pomocí získaných obrazů je možné přesně stanovit příslušnou diagnózu již v raných stádiích onemocnění.

Počítačová tomografie vám umožňuje zvážit vaskulární léze po cévní mozkové příhodě a identifikovat příčiny krvácení, určit umístění cystických útvarů, které brání normálnímu zásobení tkání krví..

Nejnovější metoda výzkumu - multispirální tomografie umožňuje diagnostikovat onemocnění v rané fázi (subatrofie).

Prevence a léčba

Dodržováním jednoduchých pravidel můžete výrazně usnadnit a prodloužit život nemocné osoby. Po stanovení diagnózy je nejlepší, aby pacient zůstal ve svém známém prostředí, protože stresové situace mohou tento stav zhoršit. Je důležité poskytnout nemocným proveditelný psychický a fyzický stres.

Výživa pro atrofii mozku by měla být vyvážená, měla by být stanovena jasná denní rutina. Povinné odmítání špatných návyků. Kontrola fyzických indikátorů. Duševní cvičení. Dieta pro atrofii mozku je vyhnout se těžkým a nezdravým jídlům, vyloučit rychlé občerstvení a alkoholické nápoje. Je vhodné přidat do stravy ořechy, mořské plody a zelení.

Léčba se skládá z neurostimulancií, trankvilizérů, antidepresiv a sedativ. Bohužel toto onemocnění nelze zcela vyléčit a léčba cerebrální atrofie má oslabit příznaky onemocnění. Který lék bude zvolen jako udržovací léčba závisí na typu atrofie a na tom, jaké funkce jsou narušeny..

Takže v případě poruch mozkové kůry je léčba zaměřena na obnovení motorických funkcí a užívání léků, které korigují třes. V některých případech je indikována operace k odstranění novotvarů..

Někdy se léky používají ke zlepšení metabolismu a cerebrální cirkulace, zajištění dobrého krevního oběhu a přístupu na čerstvý vzduch, aby se zabránilo hladovění kyslíkem. Léze často postihuje jiné lidské orgány, proto je nutné kompletní vyšetření v mozkovém ústavu.

Následující Článek

Přechodný ischemický záchvat