Web nanotechnologie č. 1 v Rusku

Mrtvice

Američtí vědci našli řadu nových sloučenin, které lze použít k léčbě roztroušené sklerózy. Na rozdíl od stávajících léků k léčbě tohoto onemocnění, které potlačují imunitní systém, tyto sloučeniny zvyšují populaci prekurzorových buněk oligodendrocytů. Jedna z nově identifikovaných sloučenin, benztropin, léčivo pro léčbu Parkinsonovy choroby, prokázalo velmi vysokou účinnost při léčbě myší se standardním modelem roztroušené sklerózy, a to buď jako jediný lék, nebo v kombinaci se stávajícími léčivy pro léčení tohoto onemocnění..

Nová studie ukazuje, že lék benztropin
opravy poškozené roztroušenou sklerózou
nervová vlákna na zvířecím modelu této nemoci.
(Foto: Luke Lairson, TSRI)

Roztroušená skleróza (MS), autoimunitní onemocnění mozku a míchy, v současné době postihuje více než půl milionu lidí v Severní Americe a Evropě a více než dva miliony na celém světě. U tohoto onemocnění imunitní buňky známé jako T buňky napadají míchu a mozek, což způsobuje zánět a nakonec ztrátu izolačního pláště nervového vlákna myelinu. Ztráta myelinového povlaku nervovými vlákny je zbavuje schopnosti účinně přenášet signály a postupem času se začínají zhoršovat.

Moderní terapie, jako je interferon beta, jsou navrženy tak, aby potlačovaly imunitní útok, který demyelinizuje nervová vlákna, ale jejich účinnost není dostatečně vysoká. Mají také závažné nežádoucí vedlejší účinky..

Luke Lairson, PhD, z The Scripps Research Institute a jeho kolegové se rozhodli zvolit jiný přístup založený na obnově populace progenitorových buněk oligodendrocytů. Oligodendrocyty udržují myelinové pochvy nervových vláken v dobrém stavu a v zásadě by je mohly obnovit po poškození nemocí. Ale u MS počet oligodendrocytů prudce klesá kvůli stále nevyřešené záhadu jejich progenitorových buněk. Tyto buňky jsou přítomny během progresivní fáze onemocnění, ale z neznámých důvodů nedozrávají do funkčních oligodendrocytů.

Vědci zkoumali asi 100 000 různých sloučenin a hledali ty, které by mohly vyvolat diferenciaci progenitorových buněk. Některé sloučeniny se ukázaly jako dobré induktory diferenciace. Většina z nich byla sloučeniny s neznámou aktivitou, ale jedna, benztropin, byla již schválena FDA pro Parkinsonovu chorobu..

V testech na myších benztropin nejen prokázal schopnost zabránit rozvoji onemocnění, ale také vysokou účinnost při použití po nástupu příznaků, což prakticky vylučuje možnost relapsu.

Další analýza potvrdila, že benztropin má na onemocnění vliv tím, že zvyšuje populaci zralých oligodendrocytů, které opravují myelinové pochvy poškozených nervů, i když imunitní záchvat pokračuje. Myši ošetřené benztropinem nevykazovaly žádné změny v obvyklých známkách zánětu, ale jejich myelin byl do značné míry neporušený, což naznačuje, že je pravděpodobné, že se zotaví tak rychle, jak se rozloží..

Je známo, že benztropin má několik specifických účinků na mozkové buňky, včetně blokování aktivity acetylcholinových a histaminových receptorů a zvyšování aktivity dopaminových receptorů. Lerson a kolegové našli důkaz, že lék stimuluje diferenciaci prekurzorů oligodendrocytů hlavně blokováním receptorů M1 nebo M3 pro acetylcholin na těchto buňkách.

Práce amerických vědců opět ilustruje velký potenciál nízkomolekulárních sloučenin při kontrole kmenových buněk a progenitorových buněk. Nakonec by tento přístup mohl vést k nové generaci léků pro regenerativní medicínu..

zprávy

Sádra na rozloučenou: závažné zlomeniny se naučily léčit bez štěpů

Pokud se zjistí, že tato metoda, která kombinuje ultrazvuk, kmenové buňky a genovou terapii, je pro člověka bezpečná a účinná, čeká traumatologii revoluce..

Centrum buněčných technologií bylo otevřeno na Cytologickém ústavu Ruské akademie věd

Nové centrum je jednou z prvních laboratoří v zemi, která splňuje požadavky nového zákona o biomedicínských buněčných produktech.

Lidský tuk může pomoci léčit klouby

Vědci navrhují použít přístroj Lipogems k léčbě kostních onemocnění, pomocí nichž jsou kmenové buňky extrahovány z tukové tkáně

Identifikované genetické markery stárnutí kmenových buněk

Byl odhalen nový mechanismus chronologického stárnutí kmenových buněk tukové tkáně, který se zásadně liší od mechanismu stárnutí diferencovaných buněk.

Terapie kmenovými buňkami vrací plodnost myším

Kmenové buňky odebrané z vaječníků mladých myší byly implantovány do starších sterilních myší

Regenerativní přístup k léčbě roztroušené sklerózy

Vědci z Výzkumného ústavu Scripps (TSRI) našli řadu nových sloučenin, které lze použít k léčbě roztroušené sklerózy. Na rozdíl od stávajících léků k léčbě tohoto onemocnění, které potlačují imunitní systém, tyto sloučeniny obnovují populaci oligodendrocytů, které zase obnovují nervová vlákna poškozená roztroušenou sklerózou.

Jedna z nově identifikovaných sloučenin, léčivo pro léčbu Parkinsonovy choroby zvané benztropin, prokázalo velmi vysokou účinnost při léčbě myší se standardním modelem roztroušené sklerózy (MS), a to buď jako jediný lék, nebo v kombinaci se stávajícími léčivy k léčbě tohoto onemocnění..

"Jsme velmi spokojeni s těmito výsledky a v současné době uvažujeme o plánu prvních klinických studií," uvedl Luke Lairson, PhD, docent chemie na TSRI, vedoucí výzkumu, v internetovém časopise Nature.

Dr. Larson varuje, že benztropin je lék s vedlejšími účinky závislými na dávce, a přesto se musí prokázat jako účinný při léčbě pacientů s RS, pokud jim bude podána bezpečná dávka..

"Nemůžete jej začít používat k léčbě roztroušené sklerózy, tedy k jeho zamýšlenému účelu," varuje vědec.

Roztroušená skleróza, autoimunitní onemocnění mozku a míchy, v současné době postihuje více než půl milionu lidí v Severní Americe a Evropě a více než dva miliony na celém světě. Jeho přesné spouštěče nejsou známy, ale za rizikové faktory se považují některé infekce a nedostatek vitaminu D. Nemoc je mnohem širší než průměr, převládá u severoevropanů a je přibližně dvakrát častější u žen než u mužů..

U roztroušené sklerózy napadají imunitní T buňky horní míchu a mozek, což způsobuje zánět a nakonec ztrátu izolačního nervového obalu myelinu. Ztráta myelinového povlaku nervovými vlákny je zbavuje schopnosti účinně přenášet signály a postupem času se začínají zhoršovat. Mezi příznaky patří slabost končetin, necitlivost a brnění, únava, problémy se zrakem, nezřetelná řeč, porucha paměti a deprese..

Moderní terapie, jako je interferon-beta, jsou navrženy tak, aby potlačovaly imunitní útok, který demyelinizuje nervová vlákna, ale jejich účinnost není dostatečně vysoká. Mají také závažné nežádoucí vedlejší účinky..

Dr. Larson a jeho kolegové se rozhodli zvolit jiný přístup k léčbě RS a pokusit se obnovit populaci oligodendrocytů. Tyto buňky udržují myelinové pochvy nervových vláken v dobrém stavu a v zásadě by je mohly obnovit po poškození roztroušenou sklerózou. Ale u MS počet oligodendrocytů prudce klesá, což je spojeno s „neochotou“ oligodendrocytových progenitorových buněk diferencovat se na zralé oligodendrocyty. Důvod tohoto chování buněk je stále neznámý..

Progenitorové buňky oligodendrocytů jsou přítomny v progresivní fázi roztroušené sklerózy, ale z neznámých důvodů nedozrávají na funkční oligodendrocyty, vysvětluje Dr. Lerson.

Pomocí nejmodernější laboratoře provozované TSRI s Kalifornským institutem regenerativní medicíny a ve spolupráci s Kalifornským institutem pro biomedicínský výzkum Dr. indukují diferenciaci progenitorových buněk oligodendrocytů.

Některé sloučeniny se ukázaly jako dobré induktory diferenciace. Většina z nich byla sloučeniny s neznámou aktivitou, ale jedna, benztropin, byla již schválena FDA pro Parkinsonovu chorobu..

"Bylo to překvapení a znamenalo to, že bychom mohli přejít k jeho testování relativně rychle," říká postgraduální student Vishal Deshmukh, první autor článku, který provedl většinu experimentů s benztropinem na myších s autoimunitně indukovaným autoimunitním onemocněním podobným lidské roztroušené skleróze - běžně používané pro testování slibných léků pomocí modelu.

V těchto testech benztropin nejen prokázal schopnost zabránit rozvoji roztroušené sklerózy, ale také vysoce účinný při použití po nástupu příznaků, což prakticky vylučuje možnost relapsu onemocnění. Ačkoli benztropin fungoval stejně dobře jako existující léčiva jako jediný lék, prokázal také pozoruhodnou suplementaci interferonem-beta a fingolimodem, dvěma imunosupresivy první linie..

„Například přidání i neoptimální dávky benztropinu může snížit dávku fingolimodu o 90% a dosáhnout stejného imunomodulačního účinku jako při jeho normální dávce,“ říká Brian Lawson, PhD, hlavní autor článku. „V klinickém prostředí může takové snížení dávky významně snížit závažné nežádoucí účinky.“.

Další analýza potvrdila, že benztropin má na onemocnění vliv tím, že zvyšuje populaci zralých oligodendrocytů, které zase opravují myelinové pochvy poškozených nervů, a to i tváří v tvář probíhajícímu imunitnímu útoku.

„Myši ošetřené benztropinem nevykazovaly žádné změny v obvyklých známkách zánětu, ale jejich myelin byl do značné míry neporušený, což naznačuje, že je pravděpodobné, že se uzdraví tak rychle, jak se odbourá,“ řekl Dr. Lawson..

Je známo, že benztropin má několik specifických účinků na mozkové buňky, včetně blokování aktivity acetylcholinových a histaminových receptorů a zvyšování aktivity dopaminových receptorů. Larson a jeho kolegové našli důkaz, že diferenciace progenitorových buněk oligodendrocytů na zralé buňky je tímto léčivem stimulována hlavně blokováním acetylcholinových receptorů M1 nebo M3 na těchto kmenových buňkách.

Dr. Larson a jeho kolegové plánují studovat mechanismus účinku benztropinu a v případě potřeby optimalizovat jeho molekulární strukturu..

"Kromě toho se podíváme na některé z dalších relativně neznámých molekul identifikovaných při našem screeningu, abychom zjistili, zda některé z nich mají silnější klinický potenciál než benztropin," říká Lerson..

"Tato práce, stejně jako naše předchozí studie o hematopoetických a mezenchymálních kmenových buňkách, ilustruje velký potenciál nízkomolekulárních sloučenin při kontrole kmenových a progenitorových buněk." Nakonec by tento přístup mohl vést k nové generaci léčiv pro regenerativní medicínu, “uzavírá profesor chemie TSRI Peter Schultz, jeden z hlavních autorů studie..

Původní článek: VishalA. Deshmukh, Virginie Tardif, Costas A. Lyssiotis, Chelsea C. Zelená, BilalKerman, HyungJoonKim, KrishnanPadmanabhan, Jonathan G. Swoboda, InshaAhmad, ToruKondo, FredH. Gage, Argyrios N. Theofilopoulos, Brian R. Lawson, Peter G. Schultz & LukeL. Lairson. Regenerativní přístup k léčbě roztroušené sklerózy

Zdroj: LifeSciences dnes o nové strategii léčby roztroušené sklerózy ukazuje slib u myší

Věda

Lék

Opravy rychlostí ničení

Byl navržen zásadně nový způsob léčby roztroušené sklerózy

Vědci zkoumají nový prostředek, který pomáhá obnovit myelinové pochvy nervových buněk, které by se teoreticky mohly stát lékem na roztroušenou sklerózu.

Roztroušená skleróza je autoimunitní onemocnění, při kterém nervová vlákna ztrácejí izolační myelinový obal a s ním i schopnost účinně přenášet signály. Pacienti si stěžují na únavu, jejich končetiny, zrak a paměť oslabují, řeč se stává nezřetelnou, objevuje se deprese. Roztroušená skleróza je nyní léčena imunosupresivy, zejména interferonem beta a fingolimodem, ale tyto léky nejsou příliš účinné a mají nežádoucí vedlejší účinky.

Američtí vědci pod vedením Luka Leirsona, profesora Výzkumného ústavu Scripps, navrhli jiný přístup, buněčnou regeneraci. V článku publikovaném v časopise Nature popsali účinek léku, který stimuluje diferenciaci progenitorových buněk těch buněk, které by měly zajistit obnovu zničených myelinových obalů.

Roztroušená skleróza postihuje více než 2,5 milionu obyvatel planety, většinou ženy. Příčiny jejího výskytu nejsou známy, ale vývoj onemocnění je vyvolán některými infekcemi a nedostatkem vitaminu D..

U roztroušené sklerózy napadají buňky imunitního systému známé jako T lymfocyty mozek a horní míchu, což způsobuje zánět a nakonec ztrátu myelinového obalu.

Myelin je produkován speciálními buňkami zvanými oligodendrocyty (dlouhé slovo, ale musíte si ho pamatovat). Musí obnovit poškozené membrány, ale nemohou to udělat, protože u roztroušené sklerózy je jejich počet prudce snížen: z dosud nevyjasněných důvodů se progenitorové buňky přestanou měnit na oligodendrocyty.

Více informací:

„Gazeta.Ru“ říká, jak farmakologové dnes vyrábějí léky

Vědci se pokusili najít látku, která by stimulovala diferenciaci progenitorových buněk. Za tímto účelem testovali účinek asi 100 tisíc molekul na kulturu prekurzorových buněk neuronů optických nervů krys. Mezi několika vybranými látkami s neprozkoumanými vlastnostmi byl známý lék benztropin, lék předepsaný pro Parkinsonovu chorobu. Protože mnoho vlastností benztropinu již bylo známo, vědci s ním pokračovali v práci..

Další studie byly prováděny na myších. Do jejich stravy bylo přidáno malé množství demyelinizačního léčiva kuprizonu a byl vytvořen myší model roztroušené sklerózy..

Ukázalo se, že benztropin neovlivňuje zánětlivou reakci, ale pomáhá myším obnovit populaci zralých oligodendrocytů, které zase navzdory pokračujícím útokům T buněk obnovují myelinový obal poškozených nervů..

K obnově myelinu navíc pravděpodobně dojde stejnou rychlostí jako k jeho zničení. Benztropin je známý mnoha účinky na mozkové neurony, ale způsobuje diferenciaci prekurzorů oligodendrocytů vazbou na některé muskarinové (acetylcholinové) receptory. Mechanismus jeho působení je třeba ještě podrobněji prostudovat..

Více informací:

Samotná bariéra mozek-krev spouští imunitní odpověď v mozku

Benztropin má další nesmírně cennou vlastnost: je vynikajícím doplňkem tradiční léčby roztroušené sklerózy. Jeho příjem umožňuje snížit dávku imunosupresiv téměř o 90% bez ztráty účinnosti. Protože tyto léky mají nežádoucí vedlejší účinky, schopnost snižovat dávku je velmi důležitá. Takto,

lék zmírňuje příznaky roztroušené sklerózy, zvyšuje účinek imunosupresiv a současně aktivuje obnovu myelinu.

Vědci plánují dozvědět se více o mechanismech tohoto procesu a případně upravit strukturu benztropinu, aby se zvýšil jeho účinek. Budou také studovat působení dalších molekul, které stimulují diferenciaci progenitorových buněk oligodendrocytů. Je možné, že budou účinnější než benztropin..

Benztropin je lék předepsaný pro Parkinsonovu chorobu; prodává se v lékárnách pod jiným názvem, ale není registrován v Rusku. Jeho výzkum jako léku na roztroušenou sklerózu teprve začíná, čekají ho dlouhé preklinické a klinické studie. Vědci varují, že benztropin má také nežádoucí vedlejší účinky související s dávkou, neurologické a psychiatrické, a může poškodit pacienty s MS, pokud se po přečtení tohoto příspěvku samoléčí..

Lžeš, ty to nepřijmeš! Novinka v léčbě roztroušené sklerózy

- místopředseda ruského výboru pro výzkum výzkumníků roztroušené sklerózy a prezident, generální ředitel Všeruské veřejné organizace zdravotně postižených osob s roztroušenou sklerózou, lékař, profesor Yan Vlasov;

- předseda Ruského výboru pro výzkumné pracovníky roztroušené sklerózy, profesor Ústavu neurologie, neurochirurgie a lékařské genetiky Lékařské fakulty Ruské národní výzkumné lékařské univerzity pojmenovaný po N.I. Pirogova z Ministerstva zdravotnictví Ruska, doktorka lékařských věd, doktorka nejvyšší kategorie Alexey Bojko.

„Preference“ pro mladé

Debut tohoto nebezpečného onemocnění u většiny lidí nezpůsobuje bdělost. Koneckonců její počáteční příznaky obvykle nejsou alarmující. Samotní pacienti často připisují zvýšenou únavu, slabost rukou a nohou, problémy se zrakem problémům s páteří (dorzopatie), stres, nedostatek spánku. Takto ale může začít roztroušená skleróza, která si nejčastěji vybírá mladé lidi (obvykle se vyskytuje ve věku 25–40 let). Toto onemocnění je druhou nejčastější příčinou zdravotního postižení (po úrazech) u mladých lidí. Bohužel velmi často se pacienti dozvědí o skutečném stavu věcí s velkým zpožděním, protože lékaři obvykle stanoví častější diagnózy.

Provádění drahých hardwarových testů také není zárukou detekce nemoci. Koneckonců, i MRI mozku může poskytnout stejný obraz jako u roztroušené sklerózy u 30 různých onemocnění. Proto podle neurologa, doktora lékařských věd Alexeje Bojka, když k němu přijdou pacienti s takovými příznaky, v polovině případů diagnostikuje roztroušenou sklerózu a odstraní ji na polovinu. Opožděná a nesprávná diagnóza této choroby však není v žádném případě pouze ruským problémem. Je známo, že například v Americe více než 20% lidí léčených na roztroušenou sklerózu toto onemocnění ve skutečnosti nemělo..

Horší a horší

Roztroušená skleróza byla diagnostikována u 2,3 ​​milionu lidí na celém světě. V Rusku je podle odborníků nejméně 150 tisíc takových pacientů. Většina z nich trpí recidivující roztroušenou sklerózou (RMS), jejíž průběh probíhá s periodami rekurentní formy onemocnění, charakterizovanými exacerbacemi, střídavými remisemi - to znamená klidnými obdobími, kdy se stav pacienta zlepšuje. Ale v průběhu času se porušování stále hromadí a nemoc neustále postupuje, objevují se nové příznaky nebo se stávající příznaky zhoršují. Nicméně díky včasné diagnostice a správně předepsané léčbě se lékařům podaří omezit vývoj patologie..

Krok vpřed

V roce 2008 byla roztroušená skleróza zahrnuta do státního programu „Sedm nosologií“, podle kterého mohli pacienti s nejčastější opakující se formou onemocnění dostávat zdarma léky ze skupiny MITRS - léky, které mění průběh roztroušené sklerózy. Ale u lidí s pokročilým primárním onemocněním tyto léky jednoduše nefungují. Proto je jejich účelem v tomto případě plýtvání rozpočtovými penězi (navíc značné - minimálně 150 tisíc rublů na kurz).

Lékaři po dlouhou dobu nebyli schopni těmto pacientům pomoci - koneckonců podpůrná symptomatická léčba a fyzická rehabilitace mohly jen mírně snížit svalový tonus, ale ne zpomalit rozvoj onemocnění. Až dosud nikde na světě neexistovaly léky s prokázanou účinností v této formě onemocnění. Díky registraci inovativního léku Ocrelizumab v Rusku mají dnes ruští pacienti s takovou diagnózou příležitost oddálit rozvoj zdravotního postižení. Podle klinických studií je při užívání tohoto léku rychlost progrese onemocnění snížena o 24%. A podle pozorování lékařů nemá na pozadí terapie třetina pacientů vůbec žádné známky progrese onemocnění, to znamená, že nastává stav srovnatelný s remisi. Ocrelizumab navíc vykázal vyšší účinnost (o 50% vyšší než účinnost PITMS) a proti rekurentní roztroušené skleróze. U 9 ​​z 10 léčených pacientů nedošlo k progresi onemocnění, což se potvrdilo nejen klinicky, ale také na MRI.

Ocrelizumab je monoklonální protilátka proti speciálnímu proteinu, který se váže na B-lymfocyty (buňky imunitního systému) a zahajuje proces jejich destrukce. Navzdory skutečnosti, že lék je velmi drahý (očekává se, že roční kurz bude stát více než milion rublů), doufá se, že bude zahrnut do seznamu základních léků a že každý pacient ho bude moci získat zdarma, což těmto lidem umožní uskutečnit jejich plány. : budovat kariéru, založit rodinu a prostě žít normálně.

Příznaky roztroušené sklerózy:

  • Zvýšená únava. Mějte 90% lidí s touto diagnózou.
  • Slabost v nohou.
  • Necitlivost končetin a jiných částí těla.
  • Bolest hlavy.
  • Problémy se zrakem (u více než 25% pacientů).
  • Deprese (2krát větší pravděpodobnost než u jiných).
  • Dysfunkce močového měchýře (u nejméně 80% pacientů).

Nejdražší léky na světě: léčba roztroušené sklerózy, návrat zraku, záchrana z Hunterova syndromu

Lidé, kteří náhle onemocněli vážným onemocněním nebo trpí chronickým onemocněním po mnoho let, jsou připraveni dát nějaké peníze za „magické“ uzdravovací pilulky. Předpokládá se, že to lékárníci úspěšně manipulují a záměrně nadhodnocují náklady na léky v závislosti na složitosti nemoci. Tak či onak, za vysokou cenou stojí mnohaletá práce lékařů, chemiků a biologů, výzkum, experimenty, metody pokusů a omylů a samozřejmě daleko od jedné kontrolní skupiny pacientů. „Hi-tech“ zjistilo, co je podstatou nejdražších léků na světě a jak mohou být účinné.

Zdaleka nejdražší léky jsou ty, které byly vytvořeny pro lidi s terminálními nebo smrtelnými chorobami se složitou morfologií. Například při popisu nákladů na své léky se Novartis zaměřuje na jejich klinický význam, dopad na pacienty a systém zdravotní péče jako celek a také na výrazné zlepšení kvality života..

Léky na roztroušenou sklerózu

Na začátku roku 2019 schválili úředníci FDA (US Food and Drug Administration - Hightech) distribuci léku Novartis Maisent, určeného k léčbě různých forem roztroušené sklerózy, včetně klinicky izolovaného syndromu, recidivující remitence roztroušená skleróza (RRMS) a aktivní sekundární progresivní roztroušená skleróza (SPMS).

Roztroušená skleróza je potenciálně invalidizující onemocnění centrálního nervového systému. Jedná se o autoimunitní onemocnění, při kterém je ovlivněn myelin bílé hmoty mozku a míchy. „Skleróza“ pochází ze slova „jizva“, jsou to ložiska, která jsou při této diagnóze viditelná na MRI.

Příznaky roztroušené sklerózy se velmi liší. Někteří lidé s těžkým onemocněním mohou ztratit schopnost chodit a jíst, zatímco jiní mohou mít delší období remise bez jakýchkoli nových příznaků.

Remitence roztroušené sklerózy je nejčastějším průběhem onemocnění. Je charakterizován výraznými záchvaty nových nebo zvyšujících se neurologických příznaků. Tyto útoky, nazývané také relapsy nebo vzplanutí, jsou doprovázeny obdobími částečného nebo úplného uzdravení (remise). Během remise mohou všechny příznaky zmizet nebo některé příznaky mohou být trvalé. Během období remise však nedochází k jasné progresi onemocnění. Přibližně 85% lidí s MS je původně diagnostikováno s RMS..

U většiny lidí s diagnostikovanou RMS do 3–5 let od vzniku prvních příznaků dojde k sekundárnímu progresi onemocnění, při kterém se zhoršují neurologické funkce a pacient se postupem času stává invalidním.

Meisent s velmi jednoduchým dávkovacím režimem - jen jednou denně, se stal prvním lékem za více než 15 let, speciálně navrženým pro lidi s aktivní sekundární progresivní sklerózou. Očekává se, že budou mít roční náklady na léčbu 88 500 $.

Terapeutickým účinkem přípravku Maisent je sekvestrace určitých bílých krvinek v lymfatických uzlinách. Hrají jednu z klíčových rolí v zánětlivé reakci způsobené MS. Pokud neovlivňují myelin, nemohou způsobit nadměrný zánět. Ve třetí fázi studie léčiva, která zahrnovala 1651 lidí, byl podíl pacientů s potvrzenou progresí postižení statisticky významně nižší ve skupině Maisent než ve skupině s placebem. Pacienti, kteří dostávali lék, měli 55% relativní snížení míry relapsu.

V roce 2010 schválila FDA Gilenyu, která se široce používá k léčbě roztroušené sklerózy. Měsíční kurz tohoto léku stojí 2 500 $.

Společnost Novartis dokonce v loňském roce podala žalobu, ve které se snažila blokovat prodej generických verzí Gilenye poté, co v srpnu vypršela platnost hlavního patentu této drogy. Dosud však spory k ničemu nevedly..

"Tento lék prochází hematoencefalickou bariérou." Vysvětluje Dr. Timothy West, neurolog z Kalifornské univerzity v San Francisku. - Výsledky ukazují, že zpomaluje progresi MS u lidí s pokročilejším onemocněním. U roztroušené sklerózy vstupují postižené buňky do mozku a jsou zničeny zevnitř. Tento léčivý přípravek působí přímo v mozku, aniž by měl obrovský vliv na práci jiných tělesných systémů..

Navzdory ujištění skupiny odborníků však první skupina pacientů čelila vedlejším účinkům. Ukázalo se, že přípravek „Mayzent“ může způsobit silné bolesti hlavy, zvýšený krevní tlak, zvýšené jaterní enzymy a snížení počtu krevních leukocytů.

V březnu 2019 FDA také schválila přípravek Mavenclad (účinná látka kladribrin) pro relabující relaps-remitující roztroušenou sklerózu (RRMS) a aktivní sekundární progresivní roztroušenou sklerózu (SPMS). Společnost uvedla, že roční náklady na dvouletý průběh léčby budou 99 500 USD.

Ve Spojených státech žije s MS asi milion lidí, v Rusku asi 150 tisíc lidí s potvrzenou diagnózou MS a na celém světě touto chorobou trpí 2,3 milionu lidí. Nejnovější léčbou MS schválenou FDA byl v roce 2017 ocrelizumab. Jedná se o anti-CD20 monoklonální protilátku, která cílí na zralé B lymfocyty a je imunosupresivním činidlem. Vstoupil na trh s deklarovanou hodnotou 65 000 $ za rok léčby.

Léčba spinální svalové atrofie

Stejná švýcarská společnost Novartis představila lék Solgensma v dubnu 2019. Jedná se o genovou terapii, která léčí zděděný stav zvaný spinální svalová atrofie. SMA je vzácná genetická porucha. Je to způsobeno mutací genu SMN1 (gen pro přežití motorických neuronů - „Hi-tech“). Tento gen kóduje syntézu proteinu SMN, který je přítomen v celém těle a je zodpovědný za výživu a funkci motorických neuronů - specializovaných nervových buněk. Léčba je zaměřena na defektní gen, protože motorické neurony v mozku a míše ovládají svaly v celém těle. Nedostatek proteinu SMN vede ke smrti motorických neuronů, což vede ke svalové slabosti, až k invaliditě a smrti. SMA postihuje jedno z každých 6 000 až 10 000 dětí narozených každý rok.

Mechanismus účinku přípravku "Solgensma" konkrétně ovlivňuje samotnou příčinu onemocnění. Funkční kopie genu SMN je dodávána virovým vektorem na základě adeno-asociovaného viru do motorických neuronů. Lék je injikován jednou a indukuje expresi proteinu SMN v motorických neuronech. To vede ke zlepšení svalové funkce a celkového zdraví dítěte..

Bezpečnost a účinnost léčiva byla hodnocena na základě dvou studií, z nichž jedna již byla dokončena. Zúčastnilo se jich celkem 36 pacientů s infantilní SMA. Věk dětí na začátku studie je od dvou týdnů do osmi měsíců. Primární důkaz účinnosti vychází z údajů od 21 pacientů léčených přípravkem Zongelsma.

Ve srovnání s přirozeným průběhem onemocnění došlo u pacientů léčených tímto léčivem k významnému zlepšení motorického vývoje - děti se dokázaly držet za hlavu a sedět samy.

Ale náklady na „Zongelsmu“ se převalují - až 2,1 milionu dolarů za injekci. V reakci na útoky tisku a veřejnosti Vas Narasimkhan, výkonný ředitel společnosti Novartis, uvedl, že tento lék je „historickým úspěchem“ a „mezníkem v jednorázové genové terapii“, takže je zcela oprávněně tak drahý. Zároveň je podle něj cena přípravku „Zongelsma“ pouze poloviční ve srovnání se stávajícími metodami léčby pacientů s SMA, s přihlédnutím k dodatečným nákladům na dýchací přístroje a pomůcky. Náklady na chronickou terapii u pacientů se SMA mohou ve skutečnosti přesáhnout 4 miliony dolarů za prvních 10 let života dítěte, takže pokud lék neléčí, ale prodlužuje schopnost dítěte zůstat mobilní, lze takovou léčbu považovat za druh ekonomiky..

Ztracená vize

V roce 2018 představila společnost Spark Therapeutics svůj lék Luxturna, který obnovuje vidění u pacientů, kteří o něj přišli kvůli dědičným patologiím sítnice. Cena lékařského zázraku: 425 000 $ za oko, tj. U většiny pacientů bude celková částka 850 000 $. Luksturna je lék na genovou terapii, který dokáže vyléčit vzácný typ slepoty - retinální dystrofii, která je výsledkem dědičnosti mutace v nefunkční formě genu RPE65 z oba rodiče.

Gen RPE65 kóduje specifický enzym v buňkách sítnice, který se podílí na regeneraci pigmentu citlivého na světlo, což je nezbytné pro tyčinky a čípky, aby zajistily normální vidění. Mutace v tomto genu vedou ke snížené nebo žádné úrovni aktivity enzymu, blokují vizuální cyklus a vedou k poškození zraku. S výše uvedeným genem je spojeno několik typů dědičných onemocnění sítnice. Nejběžnější jsou Leberova vrozená amauróza a retinitis pigmentosa. Kvůli bialelickým mutacím v genu RPE65 (genové mutace u obou rodičů) se u pacientů trpících těmito chorobami často vyskytuje nytalopie (šeroslepota) v důsledku snížené fotocitlivosti v dětství nebo rané dospělosti a nystagmus (mimovolní pohyby žáků). Jak nemoc postupuje, dochází ke ztrátě periferního vidění, rozvoji tunelového vidění a nakonec ke ztrátě centrálního vidění, což znamená úplnou slepotu.

Retinální dystrofie nebo dědičné degenerativní onemocnění sítnice je řada nemocí, které se liší svou patologií, příznaky a důsledky. Je velmi obtížné předpovědět, jak moc se zrak zhorší a jak rychle bude nemoc postupovat, ale v mnoha případech mohou lidé s dědičnou retinální dystrofií úplně ztratit zrak.

Leberova vrozená amauróza (VAL) je vzácná dědičná porucha, která způsobuje retinální dysfunkci a zhoršení zraku v raném dětství, často hned od narození. Ze všech nemocí spojených s degenerací sítnice začíná VAL nejprve a může mít nejzávažnější následky. Míra ztráty zraku u VAL se liší případ od případu, ale zůstává stabilní v 75% případů. Asi 15% dětí má progresivní ztrátu zraku a 10% může mít mírné, často dočasné zlepšení.

Retinitis pigmentosa je skupina zděděných onemocnění sítnice, která vedou k postupné progresivní ztrátě zraku. Ztráta bočního vidění (jinak známá jako „tunelové vidění“) a snížená schopnost vidět v noci jsou prvními znatelnými příznaky PD. U pacientů trpících tímto onemocněním může dále dojít ke snížení vidění při čtení (podrobné vidění) a poté ke ztrátě barvy a centrálního vidění..

Současné způsoby léčby těchto onemocnění zahrnují genovou terapii, buněčnou terapii a protetiku sítnice. Genová terapie má největší potenciál k dosažení definitivní léčby nahrazením mutovaného genu. Terapie přípravkem Luxterna dodává normální kopii genu RPE65 přímo do buněk sítnice, které poté produkují normální protein. Přeměňuje světlo na elektrický signál v sítnici, aby obnovil ztrátu zraku u pacientů. Luxterna je založena na přirozeně se vyskytujícím adeno-asociovaném viru, který byl upraven pomocí technik rekombinace DNA.

Jiná použití léku proti rakovině

„Actimmun“ (interferon gama-1b) byl původně vyvinut společností Horizon Pharma jako lék na léčbu rakoviny - rekombinantní protein podobný proteinu produkovanému lidským imunitním systémem - interferon-gama. Testy přípravku „Actimmun“ jako potenciální léčby lidí s rakovinou v kombinaci s jinými léky stále probíhají.

FDA ji však již schválila pro léčbu dvou vzácných onemocnění - chronické granulomatózní nemoci a těžké maligní osteoporózy..

Chronické granulomatózní onemocnění - zděděná porucha, při které chybí imunitní systém nebo nefunguje správně.

Těžká maligní osteoporóza, mramorované onemocnění, které ovlivňuje normální růst zdravých kostí.

Stejně jako „původní“ interferon je „Aktimmun“ signálním proteinem, který se váže na receptory buněčného povrchu. To vede k transkripci genů, které aktivují určité buňky v imunitním systému. Lék tlačí antigeny spojené s rakovinou do buněk imunitního systému. Obecně se očekává, že Actimmun zvýší odpověď imunitního systému, což povede ke smrti nádorových buněk..

Výrobce jmenuje nejčastější nežádoucí účinky při užívání přípravku „Aktimmun“ příznaky podobné chřipce - horečka, bolesti hlavy, zimnice a únava, které se mohou při pokračující léčbě snižovat. Riziko nežádoucích účinků je však ve srovnání s objektivními výhodami léku mnohem nevýznamnější. Již bylo prokázáno, že zpomaluje průběh mramorové nemoci i chronické granulomatózy. Cena umělého analogu interferonu-gama je asi 572 tisíc dolarů ročně.

Pomoc pacientům s Hunterovým syndromem

Hunterův syndrom je recesivní dědičné onemocnění způsobené nedostatečnou hladinou lysozomálního enzymu v těle. Jednoduše řečeno, enzym nezbytný pro správný metabolismus sacharidů se nevyrábí v požadovaném množství a polysacharidy (přírodní cukry) se nesprávně vstřebávají. Vzhledem k nepřítomnosti nebo přítomnosti defektního enzymu u pacientů s Hunterovým syndromem se polysacharidy hromadí v lysozomech buněk, což vede k přesycení buněk, organomegálii, destrukci tkání a dysfunkci vnitřních orgánů. Výskyt onemocnění ve světě je jedna osoba na 100 tisíc. Asi 150 pacientů je registrováno v Rusku.

Idursulfáza je purifikovaná forma lysozomálního enzymu iduronát-2-sulfatázy produkovaného v lidské buněčné linii, která poskytuje glykosylační profil podobný přirozeně se vyskytujícímu enzymu, který chybí u pacientů s Hunterovou chorobou. Tato látka se stala účinnou v léku americké farmaceutické společnosti „Shire Human Genetic Terapis“ - „Elapraza“, první a dosud jediné, která může lidem trpícím touto poruchou významně usnadnit život. Přípravek "Elapraza" se podává intravenózně a průběh léčby zahrnuje denní infuze po celý život.

Bezpečnost a účinnost léčiva byla hodnocena v klinické studii kontrolní skupiny skládající se z 96 pacientů s Hunterovým syndromem. Pacienti, kteří dostávali týdenní léčbu, vykazovali významné zlepšení oproti těm, kteří užívali placebo. U pacientů ve věku od 16 měsíců do 5 let nevykazovala přípravek Elapraza významné zlepšení příznaků souvisejících s onemocněním ani dlouhodobý klinický výsledek. Léčba však významně snížila velikost sleziny u mladých pacientů iu dětí ve věku od 5 let. Náklady na „Elapraza“ jsou 375 tisíc $ ročně.

Dědičný angioedém

Dědičný angioedém (HAE) je velmi vzácné a potenciálně smrtelné onemocnění, které postihuje přibližně jednoho z 10 000 lidí na celém světě. Hlavním příznakem HAE je otok v různých částech těla. Pacienti mají často záchvaty nesnesitelné bolesti břicha, nevolnosti a zvracení způsobené otoky střevní stěny. Edém dýchacích cest je obzvláště nebezpečný a může vést k úmrtí udušením.

Pacienti s NAE mají poruchu genu, který kontroluje krevní protein nazývaný inhibitor C1. Genetická vada vede k produkci nedostatečného nebo nefunkčního proteinu C1-inhibitoru. Normální C1-inhibitor pomáhá regulovat složité biochemické interakce krevních systémů zapojených do kontroly nemocí, zánětlivé odpovědi a koagulace. Protože vadný inhibitor C1 řádně neplní svou regulační funkci, může dojít k biochemické nerovnováze a mohou vznikat nežádoucí peptidy. Vyvolávají kapiláry, aby uvolňovaly tekutinu do okolní tkáně, což způsobuje otoky..

Cynriz je první inhibitor C1-esterázy (C1-INH) schválený FDA pro prevenci náhlého edému u dětí (ve věku 6 let a starších), dospívajících a dospělých. Tento lék se úspěšně používá od roku 2008 ke snížení frekvence, závažnosti a trvání edému u dospívajících a dospělých pacientů trpících angioedémem. Bylo prokázáno, že u dětí ve věku od 6 do 11 let přípravek "Tsinriz" snižuje počet a závažnost záchvatů dědičného angioedému a prakticky eliminuje nutnost nouzové léčby. Podává se intravenózně každé 3-4 dny, aby se zabránilo nebo zmírnilo záchvaty. Účinnost a bezpečnost přípravku Cinris byla hodnocena v 36týdenní klinické studii u 12 dětí s HAE ve věku od sedmi do jedenácti let. Pacienti byli sledováni po dobu 12 týdnů, aby se stanovila základní frekvence záchvatů, poté jim byla podána jedna dávka léčiva (500 nebo 1 000 jednotek každé 3-4 dny) po dobu 12 týdnů a poté byla dávka snížena nebo zvýšena za posledních 12 týdnů. Účinnost byla měřena jako funkce snížení počtu záchvatů, když byla dávka léčiva změněna od výchozí hodnoty. Náklady na roční kurz "Cinriz" - 1,1 milionu dolarů.

Náklady na základní léky závisí na mnoha vstupech, ale jejich přínosy jsou nepopiratelné. K zajištění identické náhrady vadných buněk nebo k podpoře produkce enzymů nezbytných pro pacienta může často pouze složitý vývoj, do kterého je zapojeno velké množství odborníků. V Rusku bohužel ještě nejsou všechny tyto léky schváleny nebo jsou vydávány v rámci kvóty všem, kteří to potřebují. Ale jednoho dne na to přijdeme.

Benzotropin (Cogentin) - Brain & Nervous System - 2020

IC BENZTROPINE MES (červenec 2020).

Názvy značek: Cogentin

Obecné jméno: benztropin

  • Co je benztropin (kogentin)?
  • Jaké jsou možné vedlejší účinky benztropinu (Cogentin)?
  • Jaké jsou nejdůležitější informace, které bych měl vědět o benztropinu (Cohentin)?
  • Co bych měl před poskytnutím benztropinu (Cogentin) projednat se svým poskytovatelem zdravotní péče?
  • Jak se benztropin (Cogentin)?
  • Co se stane, když vynechám dávku (Cohentin)?
  • Co se stane, když předávkuji (Cohentin)?
  • Co je třeba se vyvarovat při užívání benztropinu (Cogentin)?
  • Jaké další léky ovlivní benztropin (Cogentin)?
  • Kde mohu získat více informací (Cogentin)?

Co je benztropin (kogentin)?

Benztropin snižuje účinky určitých chemických látek v těle, které mohou být nevyvážené v důsledku nemoci (jako je Parkinsonova choroba), farmakoterapie nebo jiných příčin.

Benztropin se používá spolu s jinými léky k léčbě příznaků Parkinsonovy choroby (svalové křeče, ztuhlost, třes, špatná kontrola svalů).

Benztropin se také používá k léčbě a prevenci těchto příznaků, jsou-li způsobeny léky, jako je chlorpromazin (thorazin), fluphenazin (prolixin), perfenazin (trilafon) a další.

Benztropin může být také použit pro účely, které nejsou uvedeny v tomto návodu k léčbě.

kulatý, bílý, potištěný V, 23 25

kulatý, bílý, potištěný V, 23 27

kulatý, bílý, potištěný 832 BM 05

tobolka, bílá, potištěná IG, 318

kulatý, bílý, potištěný A2, M

kulatý, bílý, potištěný EP 136

oválný, bílý, potištěný EP 137

kulatý, bílý, potištěný EPI 138

Benzotropin 0,5 mg-IVA

kulatý, bílý, potištěný par. 164

Benzotropin 0,5 mg-UPS

kulatý, bílý, potištěný 832 BM 05

Benzotropin 1 mg-IVA

oválný, bílý, potištěný par. 165

Benzotropin 1 mg-ROS

eliptický, bílý, potištěný 832 BM1

Benzotropin 2 mg-PAR

kulatý, bílý, potištěný parametrem 166

Benzotropin 2 mg-UPS

kulatý, bílý, potištěný 832 BM2

Jaké jsou možné vedlejší účinky benztropinu (Cogentin)?

Pokud máte příznaky alergické reakce, vyhledejte okamžitou lékařskou pomoc: kopřivka; namáhavé dýchání; otok obličeje, rtů, jazyka nebo hrdla.

Okamžitě zavolejte svého lékaře, pokud máte:

  • rychlý nebo bušení srdce;
  • zmatenost, halucinace;
  • silné sucho v ústech, které způsobuje potíže s mluvením nebo polykáním;
  • ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti;
  • těžká zácpa;
  • malé nebo žádné močení;
  • rozmazané vidění, tunelové vidění, bolest očí nebo vidění halo kolem světel;
  • těžká kožní vyrážka;
  • horečka, silná slabost nebo závratě; nebo
  • příznaky dehydratace - pocit intenzivního žízně nebo žízně, neschopnost močit, silné pocení nebo horká a suchá kůže.

Nežádoucí účinky, jako je sucho v ústech, zácpa a zmatenost, mohou být pravděpodobnější u starších lidí.

Časté nežádoucí účinky mohou zahrnovat:

  • nevolnost, zvracení;
  • suchá ústa;
  • rozmazané vidění; nebo
  • vaše oči mohou být citlivější na světlo.

Toto není úplný seznam nežádoucích účinků a mohou nastat další. Zeptejte se svého lékaře na nežádoucí účinky. Nežádoucí účinky můžete hlásit FDA na úrovni 1-800-FDA-1088.

Jaké jsou nejdůležitější informace, které bych měl vědět o benztropinu (Cohentin)?

Benztropin není schválen pro použití osobami mladšími než 3 roky.

Některé vedlejší účinky benztropinu mohou být pravděpodobnější u starších lidí.

Co bych měl před poskytnutím benztropinu (Cogentin) projednat se svým poskytovatelem zdravotní péče?

Nepoužívejte benztropin, pokud jste na něj alergičtí.

Benztropin není schválen pro použití osobami mladšími než 3 roky.

Abyste se ujistili, že benzotropin je pro vás bezpečný, informujte svého lékaře, pokud máte:

  • glaukom;
  • duševní nemoc;
  • neuromuskulární porucha;
  • historie alkoholismu;
  • obstrukce střev nebo močového měchýře;
  • problémy s močením;
  • Nemoc ledvin; nebo
  • pokud jste těžce nemocní nebo jinak slabí.

Užívání benztropinu během těhotenství může poškodit nenarozené dítě. Informujte svého lékaře, pokud jste těhotná nebo otěhotníte během užívání tohoto léku.

Není známo, zda benztropin přechází do mateřského mléka nebo zda může poškodit kojící dítě. Pokud kojíte, řekněte to svému lékaři.

Jak se benztropin (Cogentin)?

Postupujte podle všech pokynů na štítku s předpisem. Lékař může příležitostně změnit dávku, aby zajistil nejlepší výsledky. Nepoužívejte tento přípravek ve větším nebo menším množství nebo déle, než je doporučeno.

Nejlepší je užívat benztropin před spaním, zvláště pokud užíváte tento lék pouze jednou denně. Postupujte podle pokynů svého lékaře.

Může trvat až 3 dny, než se vaše příznaky zlepší. Pokračujte v užívání léku podle pokynů a informujte svého lékaře, pokud se vaše příznaky nezlepší nebo se zhorší.

Při užívání benztropinu můžete mít sucho. Abyste předešli nebo ulehčili sucho v ústech, nasajte kousek karamelu bez cukru, žvýkejte žvýkačku bez cukru, pijte vodu, žvýkejte ledové lupínky nebo použijte náhradu slin.

Během užívání benztropinu pijte hodně tekutin.

Sucho v ústech může vést k onemocnění dásní nebo dutinám. Kartáčujte si zuby a čistěte si zuby pravidelně a během užívání benztropinu se podívejte na zubaře k rutinním prohlídkám.

Neměli byste náhle přestat užívat žádné léky na Parkinsonovu chorobu. Náhlé zastavení může váš stav zhoršit..

Skladujte při pokojové teplotě mimo vlhkost, teplo a světlo.

Co se stane, když vynechám dávku (Cohentin)?

Užijte vynechanou dávku, jakmile si vzpomenete. Vynechejte vynechanou dávku, pokud je téměř čas na další plánovanou dávku. Neužívejte další lék k doplnění zmeškané dávky.

Co se stane, když předávkuji (Cohentin)?

Vyhledejte lékařskou pomoc nebo zavolejte na linku pomoci jedu na čísle 1-800-222-1222.

Předávkování může způsobit bolesti hlavy, silné závratě, úzkost, zmatenost, problémy s polykáním, horkou a suchou pokožku, rozšířené zornice, slabý puls, nepravidelný srdeční rytmus, mdloby nebo záchvaty (křeče).

Co je třeba se vyvarovat při užívání benztropinu (Cogentin)?

Tento lék může zhoršit vaše myšlení nebo reakce. Buďte opatrní, když řídíte nebo děláte cokoli, co vyžaduje vaši pozornost.

Během cvičení a v horkém počasí se vyhněte přehřátí nebo dehydrataci. Benztropin může snížit pocení a můžete být náchylnější k úpalu.

Pokud užíváte také ketokonazol, neužívejte ho do 2 hodin před užitím benztropinu.

Pití alkoholu s benztropinem může způsobit nežádoucí účinky.

Jaké další léky ovlivní benztropin (Cogentin)?

Užívání tohoto léku s jinými léky, které způsobují ospalost, může tento účinek zhoršit. Zeptejte se svého lékaře dříve, než začnete užívat benztropin s prášky na spaní, léky proti bolesti narkotik, svalovou relaxanci nebo léky na úzkost, depresi nebo záchvaty..

Informujte svého lékaře o všech vašich současných lécích a o tom, co začnete nebo přestanete užívat, zejména:

  • haloperidol;
  • doplněk draslíku;
  • nachlazení nebo alergie, která obsahuje antihistaminikum;
  • jiné léky na Parkinsonovu chorobu;
  • léky k léčbě přebytečné žaludeční kyseliny, žaludečních vředů, kinetózy nebo syndromu dráždivého tračníku;
  • antidepresivum - amitriptylin, doxepin, klomipramin, desipramin, imipramin, nortriptylin, protriptylin, trimipramin;
  • močový měchýř nebo močový lék - darifenacin, fesoterodin, oxybutynin, tolterodin, solifenacin;
  • bronchodilatátor - aclidinium, ipratropium, tiotropium, umeklidinium; nebo
  • fenothiazin - chlorpromazin, fluphenazin, perfenazin, prochlorperazin, promethazin, thioridazin, trifluoperazin.

Tento seznam není úplný. Jiné léky mohou interagovat s benztropinem, včetně léků na předpis a volně prodejných léků, vitamínů a rostlinných produktů. V tomto průvodci léky nejsou uvedeny všechny možné interakce.

Kde mohu získat více informací (Cogentin)?

Váš lékárník může poskytnout více informací o benztropinu.

Pamatujte, že tento a všechny ostatní léky uchovávejte mimo dosah dětí, nikdy své léky nesdílejte s ostatními a nepoužívejte tento lék pouze k indikaci.

Bylo vyvinuto maximální úsilí k zajištění toho, aby informace poskytované společností Cerner Multum, Inc. („Multum“) byl přesný, aktuální a úplný, ale neexistuje žádná záruka. Zde obsažené informace o léku se mohou časem lišit. Informace společnosti Multum byly shromážděny pro použití lékaři a spotřebiteli ve Spojených státech, a proto společnost Multum nezaručuje, že použití mimo Spojené státy je vhodné, pokud není výslovně uvedeno jinak. Informace o lécích společnosti Multum nepodporují léky, diagnostikují pacienty ani nedoporučují terapii. Multum Product Information je informační zdroj, který má pomáhat licencovaným lékařům při péči o pacienty a / nebo sloužit spotřebitelům, kteří tuto službu považují za doplněk znalostí, dovedností, znalostí a úsudku zdravotníků, nikoli za náhradu. Absence varování pro daný lék nebo kombinaci léků by neměla být v žádném případě vykládána tak, že naznačuje, že lék nebo kombinace léků je pro daného pacienta bezpečná, účinná nebo vhodná. Společnost Multum nepřebírá žádnou odpovědnost za žádný aspekt zdravotní péče poskytované prostřednictvím informací poskytovaných společností Multum. Informace obsažené v tomto dokumentu nejsou určeny k pokrytí všech možných použití, pokynů, preventivních opatření, varování, lékových interakcí, alergických reakcí nebo vedlejších účinků. Máte-li jakékoli dotazy ohledně léků, které užíváte, zeptejte se svého lékaře, zdravotní sestry nebo lékárníka..