Tento článek není jen o poměrně běžné patologii nervového systému u dítěte - je to příležitost informovat rodiče o příčinách a nejběžnějších typech encefalopatie u kojenců..
V příštím článku budu i nadále hovořit o jeho dalších typech, diagnostice a taktice rodičovství..
Dětská encefalopatie je difúzní porucha mozku, která je způsobena různými patologickými změnami přímo v nervových buňkách.
Ve většině případů se jedná o:
Encefalopatie u dětí je skupina různých patologických syndromů a onemocnění nervového systému nezánětlivé geneze, které se vyvíjejí v důsledku expozice neuronů mozku různým škodlivým faktorům, které způsobují zhoršení jejich funkcí..
Nejběžnější příčiny encefalopatie u dětí jsou:
Dětská encefalopatie se podle klasifikace prakticky neliší od dospělé formy, pokud jde o etiologický (poškozující faktor), ale jak vyniká jako samostatná forma - vrozená encefalopatie, která se vyvinula v důsledku působení škodlivých látek na mozek dítěte ještě v děloze.
Může se projevit:
PEP nebo perinatální encefalopatie je speciální skupina mozkových lézí u dětí, ke kterým dochází při vystavení škodlivým faktorům (hypoxie, trauma, infekční agens a / nebo jejich toxiny, metabolické produkty)
v perinatálním období (od 28 týdnů těhotenství do 7 dnů života v plném termínu nebo do 28 dnů mimoděložního života u předčasně narozených dětí).
Je důležité vědět, že s včasným stanovením patologie - léčba v 90-95% případů zcela zastaví všechny příznaky onemocnění a neprojevuje se v dospělosti.
Proto s výskytem minimálních projevů perinatální encefalopatie u kojenců:
Pokud se tyto příznaky objeví u kojence (v jakékoli kombinaci), je nutné se poradit s neurologem, podstoupit nezbytné vyšetření k určení a / nebo eliminaci škodlivého faktoru a zahájit komplexní léčbu dítěte.
O potřebě léčby:
rodiče často pochybují, zda je skutečně nutné zahájit předepsaný průběh léčby a „krmit dítě všemi druhy chemie“ - s přesnou diagnózou je to nesmírně nutné. Pokud dítě není léčeno, poškození neuronů bude pokračovat a následky budou negativní..
Současně by se tato diagnóza neměla nechat zastrašit - lokalizací a rozsahem poškození mozkové tkáně a jejích gliových struktur. A u dětí jsou nervové buňky velmi plastické a schopné rychlého zotavení..
Čím dříve je léčba zahájena, tím větší je pravděpodobnost úplného zotavení již postižených buněk nebo minimální důsledky pro dítě..
U této formy onemocnění dochází k organickým změnám v neuronech v souvislosti s vývojem a progresí cévních onemocnění, vrozenými anomáliemi mozkových cév nebo toxickými účinky na neurony jedů, toxiny mikroorganismů, léků nebo chemikálií.
Tuto patologii může vyvolat vliv následujících faktorů na mozek dítěte:
Příznaky této patologie jsou podobné jako u perinatální encefalopatie..
Taktika rodičů se neliší od předchozí patologie - včasná léčba a neustálý dohled nad dětským neurologem a pediatrem a v případě cévních změn dětský cévní chirurg.
Bilirubinová encefalopatie je samostatný typ toxické encefalopatie v důsledku výrazného negativního účinku na neurony a struktury mozku novorozence s produkty rozpadu hemoglobinu - bilirubinu nebo v souvislosti s porušením jeho neutralizace v těle. Současně je zaznamenán jeho vysoký obsah v krvi s rozvojem patologické žloutenky:
Zvýšená hladina bilirubinu v krvi vede k toxickému účinku na neurony mozku, nejčastěji na jeho subkortikální jádra (jaderná žloutenka) nebo mozečkové struktury, což způsobuje nevratné změny v nervových buňkách a jejich smrt.
Při dlouhém průběhu maligní novorozenecké žloutenky jakékoli geneze jsou důsledky pro zdraví a život dítěte nepříznivé - paralýza a paréza končetin, svalů obličeje a krku, respirační a srdeční poruchy, přetrvávající vestibulární poruchy.
Proto, když se během novorozeneckého období nebo v prvních měsících života objeví žloutenka, je nutné sledovat odborníka, zjistit příčinu jeho zdlouhavého průběhu a předepsat léčbu vysokých hladin bilirubinu v krvi s povinným dynamickým sledováním stavu dítěte a kontrolou poklesu indikátorů (biochemický krevní test).
Terapie přetrvávající patologické žloutenky u kojenců se ve většině případů provádí v nemocničním prostředí
Známky encefalopatie u kojenců
Běžné příznaky a příznaky encefalopatie u dětí jsou:
Všechny tyto projevy je třeba včas věnovat pozornost a konzultovat s dětským neurologem.
Diagnóza encefalopatie je založena na stanovení příčiny patologických změn v mozku a závažnosti neurologických poruch.
Chcete-li to provést, použijte:
Co tedy potřebujete vědět:
pediatr Sazonova Olga Ivanovna
Bilirubinová encefalopatie nastává, když nepřímý bilirubin ovlivňuje centrální nervový systém.
Dočasné zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi během prvních několika dnů po narození se vyvíjí u mnoha dětí a je považováno za normální. U předčasně narozených dětí a u některých donosených novorozenců se objevují příznaky žloutenky (při překročení hranice 70 μmol / l).
Novorozenecká žloutenka může být fyziologická nebo patologická
Při absenci jakékoli patologie bilirubin v krvi stoupá kvůli řadě rysů průběhu fyziologických procesů v těle novorozenců, jmenovitě:
S takovým fyziologickým stavem je důležitým úkolem lékařů sledovat dítě a rychle mu poskytnout pomoc, pokud bude mít povahu patologie.
Fyziologická žloutenka, která se objevuje asi jeden den po porodu, tedy roste několik dní a do konce prvního týdne života dítěte začíná mizet. Pokud vše probíhá normálně, pokožka novorozence v tomto okamžiku získá oranžový odstín, ale zároveň si výkaly a moč zachovají svou obvyklou barvu, játra a slezina dítěte se nezvyšují a obecný stav zůstává uspokojivý.
Pokud se žloutenka objeví dříve nebo později, rychle roste, trvá příliš dlouho (více než 1 týden), je doprovázena rozšířením hranic sleziny a jater nebo obecně zhoršením stavu dítěte, pak je to známka patologické hyperbilirubinémie.
Tento jev je založen na následujících důvodech:
Bilirubinová encefalopatie, která se vyskytuje u novorozenců, je situace, která je nebezpečná pro zdraví a život dítěte. Je to nejčastěji způsobeno zvýšenou hemolýzou nebo trvalým narušením zachycení nepřímého bilirubinu jaterními buňkami.
Ke konfliktu Rh dochází, když je matka Rh negativní a dítě zdědí Rh pozitivní po otci
Nejběžnější příčiny hemolýzy u dětí v prvním týdnu života jsou:
Aby se neutralizovaný nepřímý bilirubin vytvořil z nepřímého bilirubinu, který má toxické vlastnosti, musí bilirubinová vazebná reakce v jaterních buňkách ─ hepatocyty projít nerušeně.
Důsledkem porušení tohoto procesu je takzvaná konjugační žloutenka. Tento stav se vyskytuje u řady dědičných onemocnění: Gilbertův syndrom atd..
Klinický obraz bilirubinové encefalopatie sestává ze čtyř po sobě jdoucích období onemocnění
Nepřímý bilirubin, který se hromadí v krvi, dříve či později překoná hematoencefalickou bariéru a má toxický účinek přímo na centrální nervový systém (nejvíce se hromadí v jádrech mozku, v důsledku čehož se nemoc nazývá „jaderná žloutenka“).
Průběh bilirubinové encefalopatie se skládá ze 4 fází:
Nástupu bilirubinové encefalopatie je třeba včas zabránit, ale pokud k němu dojde, mělo by být dítěti poskytnuta pomoc co nejdříve, a to i během první fáze onemocnění.
Když se objeví bilirubinová encefalopatie, hlavní metodou léčby je co nejdříve výměna krevní transfuze.
Výměna krve je účinným způsobem, jak odstranit toxické produkty hemolýzy z těla novorozence.
Lékaři okamžitě, když se narodí děti, oddělují děti, u nichž je vysoce možný rozvoj hemolytické choroby, do speciální rizikové skupiny. Patří sem především děti, jejichž krev není kompatibilní s matkou, pokud jde o antigeny erytrocytů..
Stanoví množství nepřímého bilirubinu, hemoglobinu v krvi, stanoví jeho příslušnost ke skupině a Rh faktor.
Na základě výsledků provedených testů se děti rozhodnou pozorovat, používat fototerapii nebo přejít k rozhodnějším činům. Bilirubin pod vlivem světla z modrých zářivek mění svou strukturu a ztrácí svoji toxicitu.
Ozařování těla novorozence zářivkou
Pokud se u dítěte zvýší koncentrace nepřímého bilirubinu v krvi rychlostí vyšší než 6,8 μmol / l / h (navzdory léčbě), pak má lékař právo předepsat užívání léků obsahujících lidský imunoglobulin. V případě potřeby lze předepsat druhý kurz. V extrémních případech se uchýlí k výměně transfuze.
Pokud se dítě narodí již se známkami hemolytické choroby (bledá žloutenka, otoky, zvětšení jater a sleziny), bez čekání na výsledky laboratorních testů přejde na transfuzi krve.
Bilirubinová encefalopatie novorozenců je tedy stav, který představuje významnou hrozbu pro zdraví a život dítěte, proto by veškeré úsilí lékařů mělo směřovat k jeho prevenci, včasnému odhalení a poskytnutí nezbytné pomoci..
Bilirubinová encefalopatie u novorozenců se vyvíjí na pozadí vysoké koncentrace bilirubinu v krevním séru. Toto onemocnění je spojeno s poškozením mozkových buněk, které vede k degenerativním procesům v tkáních. Jinými slovy, toxický účinek nepřímého bilirubinu vede k mozkové smrti, následnému postižení nebo dokonce ke smrti..
Normálně se fyziologická žloutenka u novorozenců vyvíjí třetí den. Tento stav netrvá déle než 8 dní. U termínovaných dětí hladina bilirubinu nepřekračuje 17 mg / dL. U patologické žloutenky po 36 hodinách po narození může obsah bilirubinu překročit 12 mg / dL. Patologická žloutenka může trvat déle než 14 dní. V tomto stavu se u novorozenců může vyvinout perinatální encefalopatie..
Důvody pro rozvoj patologie:
Vysoká koncentrace nepřímého bilirubinu, toxického pro tělo dítěte, vede ke zvýšení propustnosti bariéry mezi oběhovým a nervovým systémem. Hlavní funkcí bariéry je chránit nervovou tkáň před toxiny a udržovat normální homeostázu mozku..
Bilirubinová encefalopatie novorozence způsobuje, že mozková tkáň se stává citlivou na toxiny. Dochází k narušení metabolických procesů v mozkových tkáních. Výsledkem těchto patologických procesů je poškození a porucha mozečku a subkortikálních jader..
Příznaky perinatální encefalopatie závisí na fázi patologického stavu. V počáteční fázi se mohou objevit obecné příznaky charakteristické pro mnoho nemocí. Dítě je neaktivní, oslabuje a je letargické, odmítá kojit. Můžete pozorovat narušení sání, říhání nebo zvracení, snížení svalového tonusu.
Jak se intoxikace zvyšuje, objevují se charakteristické příznaky perinatální encefalopatie. U dítěte se vyvíjí hypertonicita svalů, mírná strnulost a podrážděnost. Zvýšení svalového tonusu se projevuje nadměrným ohýbáním krku a zad. V lékařské praxi se tento stav nazývá opisthotonus. V této fázi lze stále zabránit encefalopatii transfuzí erytrocytové hmoty plazmou.
Při nedostatečné terapii se u dítěte vyvíjí progresivní fáze, ve které dochází k nevratnému poškození nervového systému. Hlava dítěte je nakloněna dozadu, protože skupina zadních svalů krku je velmi napnutá. Zadní strana je také v těžkém opisthotonu. Dítě křičí křiklavě, nemůže sát. Zvýšení příznaků může vést k zástavě dýchání, horečce. V závažných případech může dojít k hlubokému stuporu, křečím, kómatu, které mohou být fatální.
Důležité! V poslední fázi projevuje bilirubinová encefalopatie příznaky závažného poškození centrálního nervového systému. U dítěte se rozvine porucha dýchání, nedobrovolné pohyby a pomalé křeče trupu, končetin, obličeje.
Onemocnění může probíhat rychle nebo se natáhnout po několik měsíců. Někdy po akutním období začíná dítě s fází tzv. „Falešné pohody“. Neurologické příznaky ustanou, svalový tonus se vrátí k normálu. Tento obrázek je pozorován od druhého týdne života dítěte. Po dočasné pohodě ve třetím měsíci se však příznaky zvyšují a zhoršují se paralýzou nebo parézou..
Pokud se vyskytne perinatální encefalopatie, měla by být léčba prováděna v intenzivní péči s neustálým sledováním hladin bilirubinu. Dětem jsou předepsány léky, které váží nepřímý bilirubin, transfuzi krevních složek (plazma). Ke zničení bilirubinu se používají speciální ultrafialové lampy..
U hypoxických komplikací se léková terapie používá ke zlepšení mozkové cirkulace. Používají se antikonvulziva a diuretika. Včasná intenzivní péče snižuje riziko zbytkových událostí a komplikací ve 30% případů. Důsledky perinatální encefalopatie (neurologické poruchy) se objevují, pokud dítě nedostalo adekvátní léčbu ani v raných stádiích onemocnění.
Pokud neexistuje včasná a adekvátní léčba bilirubinové encefalopatie, mohou být následky velmi vážné. U přetrvávajících lézí nervové tkáně se u dítěte vyvine paréza, dětská mozková obrna, epilepsie, porucha sluchu a nedostatečný vývoj zubů. Dítě má vývojové zpoždění. Při malém poškození mozkové tkáně se u dítěte v budoucnu vyvine vegetativně-vaskulární dystonie, dočasný hydrocefalus mozku nebo mírná dysfunkce mozku, cholestáza..
(průměrné hodnocení: 3,00 z 5).
Kernicterus (bilirubinová encefalopatie) je těžká léze mozku s nevázaným bilirubinem, ke které dochází při hyperbilirubinemii jakéhokoli původu. Patologický stav je typický pouze pro novorozence.
Bilirubinová encefalopatie u předčasně narozených dětí se může vyvinout ve dvou fázích. První je asfyxiální. S ní dítě dobře nesaje, jeho držení těla je uvolněné, reakce i na slabé podněty je ostrá, dýchání je vzácné, zastaví se na dlouhou dobu. Novorozenec zmodrá a při poslechu se v plicích objeví sípání. Začnou krátkodobé křeče, nejdelší sval na hlavě a krku. Maskovaný obličej, oči dokořán, vyděšené.
První fáze rychle přechází do další fáze - spastické. Je charakterizován závažným obrazem porážky mozkových jader: novorozenec má pronikavý výkřik, všechny extensorové svaly jsou napnuté, dýchání je rozrušené. Bilirubinová encefalopatie je velmi závažné onemocnění, takže o něm potřebujete vědět více, abyste jej včas identifikovali.
Hlavním důvodem pro vývoj kernicterus je nedostatek enzymů, které se podílejí na transportu bilirubinu do jater. Může to být způsobeno přítomností žloutenky u sester nebo bratrů, nedonošením novorozence, subkutánním krvácením.
Další důvody: Rh-konflikt mezi matkou a dítětem, hemolýza (nedostatek vitaminu K3 v těle dítěte), anémie a jiná onemocnění krve, poruchy fungování endokrinního systému způsobené patologickými procesy v těle těhotné ženy, sepse, metabolické poruchy (způsobené řadou nemocí těhotné ženy nebo z důvodu užívání nelegálních drog), infekce přenesené do dělohy.
Příznaky kernicterus novorozenců jsou akutní a rychle rostou. Ve většině případů jsou pozorovány během prvních 48 hodin života dítěte po narození. Bilirubinová encefalopatie má vážné následky.
Typické příznaky kernicterus jsou:
Při pozorování těchto příznaků byste v žádném případě neměli čekat - musíte okamžitě vyhledat lékařskou pomoc. Jak výrazné jsou tyto příznaky, závisí na zralosti, zdravotním stavu novorozence a hladině bilirubinu v krvi. Pokud se dítě narodilo včas bez výrazných patologií, probíhá jaderná žloutenka mnohem jednodušší (ve srovnání s předčasně narozenými dětmi).
Kernicterus novorozenců se vyznačuje řadou závažných následků. Děti, které měly takovou žloutenku, vyžadují dlouhodobé sledování u ošetřujícího lékaře. Toto onemocnění může vyvolat rozvoj encefalopatie, hluchoty a slepoty a dalšího poškození mozku. Aby se zabránilo takovým komplikacím, je nutné nasměrovat léčbu k odstranění bilirubinu z těla a zastavení růstu látky v těle pacienta..
Pro úplnou terapii je důležité provádět řadu činností. Jedná se zejména o fototerapii - léčebnou techniku založenou na použití lamp se speciálním ozářením (fotovlny). Pod jejich vlivem se bilirubin stává netoxickým a snadno se vylučuje z těla dítěte výkaly..
Další metodou léčby je intravenózní roztok glukózy. Nezávislé použití této techniky je neúčinné, proto se používá v kombinaci s fototerapií. Lékař může také předepsat určité léky, které pomáhají uvolňovat a odstraňovat bilirubin z těla snadno..
Léčba kernicterus transfuzí krevní plazmy zajišťuje, že proteiny v plazmě jsou připojeny k bilirubinu, což zajišťuje jeho rychlou eliminaci. Lze také použít intravenózní transfuzi krve - tato metoda se používá u nejzávažnějších projevů kernicterus.
Bilirubinová encefalopatie u novorozenců se může projevovat různými způsoby. Proto může ošetřující lékař seskupit a doporučit výše uvedené metody pro současné použití, nebo stanovit pouze jednu nebo dvě oblasti priority. Po propuštění z nemocnice je nutné zajistit, aby bylo dítě pravidelně vyšetřováno neurologem, aby nedošlo k odchylkám. Klinické projevy bilirubinové encefalopatie se mohou v jakémkoli časovém intervalu vyhladit a znovu se obnovit po několika měsících nebo dokonce letech.
Prognóza onemocnění a jeho důsledky závisí na tom, jak včasná a kvalitní lékařská péče byla. Tyto procesy proto nelze zpozdit, ale je třeba pečlivě sledovat stav dítěte a jakékoli zjištěné odchylky konzultovat s lékařem..
Co způsobuje bilirubinovou encefalopatii, jak se jí vyhnout a jak hrozí.
Bilirubinová encefalopatie je závažné poškození mozku u novorozenců způsobené účinkem nepřímého bilirubinu na jeho struktury.
Hlavní příčinou bilirubinové encefalopatie je hemolytické onemocnění novorozence, vznikající z nekompatibility mateřské krve s krví dítěte podle skupiny nebo Rh faktoru. Kromě toho jsou možné následující příčiny žloutenky u novorozenců:
Při vysoké koncentraci (nad 0,1-0,2 g / l) nepřímého bilirubinu (tj. Toxického bilirubinu neléčeného játry) se zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry, která brání látkám nebezpečným pro vstup do mozku. Poškozena mozková tkáň, zejména subkortikální jádra, stejně jako struktury mozečku. V tomto případě je metabolismus v mozkových tkáních narušen a poškození nastává jak toxickým bilirubinem, tak jeho vlastními imunitními buňkami, které pronikly ochrannou bariérou.
Typický obraz sestává ze čtyř po sobě jdoucích období onemocnění.
V první fázi převládají nespecifické příznaky otravy: slabost, letargie, snížený tonus kosterního svalstva, nechutenství až úplné odmítnutí jídla, říhání, zvracení, monotónní pláč.
Ve druhé fázi se objevují příznaky charakteristické pro jadernou žloutenku: dítě zaujme nucenou polohu těla: končetiny jsou ohnuté v kloubech a neohýbají se, prsty jsou pevně sevřeny v pěst. Pokus přivést bradu dítěte k hrudi končí ostrým bolestivým výkřikem.
Křeče se vyskytují pravidelně, jsou možné epizody ostrého vzrušení doprovázené výkřikem. Tvář dítěte neustále trhá nebo vůbec nevyjadřuje žádné emoce. Mohou nastat epizody zástavy dýchání a zvýšené tělesné teploty. Příznaky se časem zhoršují.
Třetí fáze se také nazývá období falešné pohody: neurologické příznaky mohou úplně zmizet, svalové napětí klesá a záchvaty se zastaví. Tento obrázek zpravidla odpovídá polovině druhého týdne života novorozence..
Ve čtvrtém období onemocnění, počínaje druhým nebo čtvrtým měsícem života, se všechny neurologické příznaky vracejí a zhoršují. Objeví se paréza a paralýza, poruchy sluchu, rozvíjí se obraz dětské mozkové obrny, dochází k výraznému zpoždění neuropsychického a fyzického vývoje.
Předčasně narozené děti s nástupem bilirubinové encefalopatie jsou charakterizovány příznaky, jako je obličej podobný masce, napětí všech extensorových svalů, včetně nejdelšího svalu zad (dítě je napjaté a klenuté jako cibule), objevuje se charakteristický oftalmologický příznak „zapadajícího slunce“ - zakroucení duhovky za dolním víčkem.
Aby se zabránilo poškození mozku u novorozenců, provádějí porodnice krevní testy na nepřímý bilirubin. Při vysokém počtu jsou předepsány léky, které urychlují odstranění bilirubinu z krve, a používají se také jiné způsoby léčby (například bilirubin může být zničen speciálními ultrafialovými lampami).
Novorozenci s vysokou hladinou bilirubinu, kteří jsou ohroženi (s poraněním porodu, nezralými a předčasně narozenými dětmi, s rozsáhlým poškozením měkkých tkání během porodu, časným nástupem žloutenky, těžkým hemolytickým onemocněním atd.), Mohou být předepsáni jako náhradní krevní transfuzi nebo intravenózní plazma.
Všechny děti s těžkou žloutenkou by měly být sledovány dětským neurologem. Po léčbě intoxikace bilirubinem je obvykle nutná dlouhodobá rehabilitace.
Prognóza života závisí na závažnosti probíhajícího onemocnění. Možné zbytkové neurologické příznaky.
Nejnebezpečnějším typem novorozenecké žloutenky je kernicterus. Je charakterizován poškozením buněk v mozku chemickým bilirubinem a může vést k vážnému narušení pohybového aparátu, neurologickým a jiným onemocněním, proto by měla být okamžitě provedena léčba takového patologického stavu..
Novorozenci jsou náchylní k žloutence s poškozením neuronů mozku, které je plné závažných patologií a postižení.
Při jaderné žloutence dochází k organickému narušení mozku bilirubinem, což může vést k nekróze neuronů a dalších buněk v různých částech mozku.
Fyziologická žloutenka je typická pro většinu kojenců, ale obvykle sama odezní a nezanechá stopy na zdraví dítěte, ale pokud se tak nestane, je nutná pečlivá diagnostika, aby se zabránilo jadernému typu onemocnění.
Může to u dítěte způsobit neurologické problémy. Důsledky patologie se dostavují okamžitě, ale je pravděpodobné, že se s nimi setkáme, až se věk dítěte přiblíží roku. Je možné, že ke komplikacím dojde ve vyšším věku. V tomto případě se patologické procesy vyvíjejí pouze u novorozenců, další komplikace vznikají pouze v případě předčasné nebo nedostatečné léčby.
Dříve se myslelo, že jaderná dysfunkce mozku může nastat pouze na pozadí komplikací hemolytické anémie, ale nyní se prokázalo, že jakýkoli typ žloutenky může vést k patologii.
Mozkové buňky jsou ovlivňovány nepřímým bilirubinem. Když je jeho koncentrace v krvi značně zvýšena, vstupuje do mozku. Pravděpodobnost penetrace bilirubinu do mozkových buněk je dána jeho koncentrací, přítomností albuminu v krvi a propustností mozkových buněk. Protože se tvoří u dospělého, taková žloutenka se nemůže vůbec vyvinout..
Kernicterus novorozenců může být důsledkem těchto problémů:
Nezdravý průběh těhotenství matky nebo neslučitelnost krve a poruchy endokrinního systému mohou u dítěte vyvolat jadernou žloutenku.
Pravděpodobnost vzniku patologie u předčasně narozeného dítěte je vyšší než u dítěte narozeného včas, protože buňky v mozku nejsou zcela vytvořeny, což usnadňuje penetraci bilirubinu do vnitřku. U těchto dětí enzymový systém jater ještě plně nedozrál, takže toxická látka je z těla odstraňována pomalu. Riziko zvyšuje skutečnost, že je obtížnější stanovit výživu předčasně narozeného dítěte, což vede k pomalejšímu vylučování původních výkalů, což zpomaluje vylučování bilirubinu..
U donoseného dítěte je kritickým ukazatelem hladiny bilirubinu, který vede ke kernikteru, hladina 324 μmol na litr krve 5. den; u předčasně narozených dětí - až 250 μmol na litr 7. den nezávislého života.
Jak je vidět, u předčasně narozených dětí je úroveň mnohem nižší. Je to způsobeno nezralostí mozku na buněčné úrovni, což znamená, že bilirubin je snazší proniknout dovnitř. Kernicterus je méně častý u termínovaných dětí.
Děti, jejichž ukazatele se blíží kritické úrovni, jsou neustále sledovány. Děti, které se narodily předčasně, jsou vyšetřovány denně od narození, dokud se ukazatele nevrátí k normálu. Nukleární typ nemoci se může vyvinout okamžitě, proto u jakékoli žloutenky okamžitě vyhledejte lékaře.
Lékař okamžitě uvidí příznaky onemocnění. Nejčastěji můžete určit přítomnost patologie podle příznaků ještě před diagnostikou. Známky kernicterus:
U jaderné patologie jsou zaznamenány následující příznaky:
Dnes existuje několik způsobů léčby kernicterus. Obvykle se používají v kombinaci, což zvyšuje jejich účinnost a poskytuje rychlejší výsledky. Novorozence lze přiřadit:
Kernicterus vyžaduje okamžitou léčbu. Po zotavení je dítě po určitou dobu sledováno pediatrem a neuropatologem, aby kontrolovalo možné důsledky patologie.
Fototerapie je dnes považována za nejjednodušší a nejúčinnější způsob léčby žloutenky. Metoda spočívá v umístění dítěte pod speciální lampu, pod vlivem paprsků, z nichž se bilirubin mění na neškodnou látku, která se snadno vylučuje fyziologickými cestami..
Světelná lampa může vydávat zelené, modré nebo modré světlo. Dítě je svlečené a umístěné do krabičky zakrývající oči a genitálie před světlem.
Procedura se obvykle provádí během dne s přerušením krmení, ale je možná delší expozice, protože fototerapie končí, když se hladiny bilirubinu v krvi vrátí k normálu.
Jedná se o bezpečný typ léčby, ale měl by být prováděn výhradně v nemocničním prostředí pod přísným dohledem lékařů. Pokud nebudete postupovat správně, může dojít k dehydrataci nebo úpalu, proto se nedoporučujte léčit.
V létě, po propuštění, se rodičům doporučuje, aby své dítě chodili častěji na slunce..
Někdy se stane, že žloutenka nereaguje na léky nebo fototerapii. V tomto případě se doporučuje výměnná transfuze. Podstata metody spočívá v tom, že od dítěte je odebrán malý vzorek krve. Je zbaven mateřských protilátek a bilirubinu a nalita zpět do dítěte spolu s fyziologickým roztokem. Stává se, že je použita krev dárce.
Je možné provést postup čištění krve nebo použít dárce k odstranění žloutenky u dětí.
Krev se vybírá individuálně. Zohledňuje se typ neslučitelnosti s krví matky. Jsou brány v úvahu všechny příznaky a možné kontraindikace.
Procedura se provádí katétrem v pupeční žíle. Pokud je postup proveden správně, lze se vyhnout komplikacím, ale během transfuze a několik hodin po ní je dítě pod dohledem lékaře, který neopustí ani minutu.
Metoda spočívá v injekčním podání dítěte roztokem chloridu sodného a glukózy. Terapie se provádí pouze dehydratací, intoxikací bilirubinem nebo během světelné terapie. To urychluje vylučování toxických látek z těla..
Farmaceutická činidla se používají ke zlepšení vazby a vylučování bilirubinu. Dříve se užíval „fenobarbital“, ale jedná se o starou drogu, která byla nahrazena „zixorinem“. Je také nutné použít sorbující látky, například "Agar-Agara", odstraňují toxin ze střev.
Ten kluk je předveden léky, které prodlužují životnost jaterních buněk. V terapii je nutné používat diuretika. Léky jsou dostatečně silné, ale riziko nežádoucích účinků při jejich užívání je menší než výhody, které přinášejí..
Aby se zabránilo kernicterus, lékaři doporučují časté kojení. Pokud dítě hodně jí, bude častěji defekovat, což urychlí vylučování bilirubinu z těla. První den by nemělo být méně než 8 krmení. Pokud je malé krmeno uměle, musí být krmeno přísně podle pokynů..
Pokud je kojení doprovázeno obtížemi, je možné dítě doplnit kojeneckou výživou nebo mateřským mlékem. K tomu použijte stříkačku, lžíci, láhev atd. Někdy je nutné dočasně přepnout na zcela umělé krmení.
Jaderná patologie je často doprovázena všemi druhy komplikací:
Pokud dítě mělo jadernou patologii, potřebuje dlouhodobé sledování neuropatologa a rehabilitační procedury.
Nemoc se nazývá neklasifikovaná, protože konvenčními testy není detekována encefalopatie. Ani špičkový technologický výzkum neposkytuje úplný objektivní obraz.
Perinatální encefalopatie (PE) je z mezinárodní klasifikace vyloučena. Dnes je encefalopatie definována jako důsledky poškození mozku plodu. Pokud dodržujete přesnost terminologie, lze encefalopatii nazvat důsledkem destruktivních projevů, které ničí mozkovou kůru..
Známky patologie jsou často nejasné. Zjištění problému někdy vyžaduje dynamické sledování po dlouhou dobu. Existují informace, že při první návštěvě neurologa až 80% dětí dostane diagnózu PES nebo „neurčenou perinatální encefalopatii“. Skutečnost, že ve věku jednoho roku je diagnóza odstraněna z většiny dětí, je uklidňující. To lze vysvětlit nedostatkem jasných diagnostických kritérií a mobilitou neuropsychologické struktury dítěte. Perinatální encefalopatie - organické a funkční poruchy mozku u dětí během dnů nitroděložního vývoje a prvních hodin života. Lhůty jsou stanoveny takto: od 28. týdne těhotenství do 7. dne po narození. U předčasně narozených dětí se období prodlužuje na 28 dní.
Hypoxie je nedostatek kyslíku, má ischemickou povahu. Když se zastaví přívod kyslíku, krev přestane dodávat jídlo a je naplněna oxidem uhličitým. Tato sloučenina vyvolává oxidaci buněk. Ve výsledku se objevuje acidóza (syndrom „oxidace těla“) - porucha acidobazické rovnováhy. Jeho nejnebezpečnějším důsledkem je otok..
Hypoxie může mít destruktivní i regenerační účinky. Ihned poté, co dítě opustí dělohu, působí acidóza jako prostředek adaptace při změně prostředí. S jeho vleklou formou se projevuje encefalopatie novorozenců.
Při komplikovaném porodu dochází k asfyxii - hladu mozku dětí kyslíkem. Poté může dojít k nekompenzované acidóze. V důsledku porušení přívodu krve do mozku se mění acidobazická rovnováha (měří se indikátorem pH). U nekompenzované dětské acidózy indikátor klesne pod 7,1, což vyžaduje okamžitá resuscitační opatření.
Příznaky u dětí se neobjeví okamžitě. Zjištění úrovně a povahy problému okamžitě v prvních dnech po narození může být obtížné.
Někdy jsou přirozené projevy nervové organizace novorozence považovány za příznaky encefalopatie, v jiných případech zůstává onemocnění bez povšimnutí. Objektivní závěry lze často vyvodit až o šest měsíců později. Podle pravidel je dítě v první polovině života vyšetřováno lékařem každý měsíc. Lékař zkoumá reflexy dítěte, určuje kvalitu jeho fyzického vývoje. Za poměrně krátkou dobu je možné anomálii nejen diagnostikovat, ale také ji úspěšně napravit. Může být vyžadováno dlouhodobé sledování, aby se zajistilo, že diagnóza nevyvolá pochybnosti a bude možné vyvinout léčebný režim pro toto onemocnění.
Rysem encefalopatie je potřeba co nejrychlejšího začátku stabilizace a eliminace neurologických defektů plodu..
Vznikající syndromy lze zastavit a napravit během těhotenství a kojeneckého věku, je však nutný kvalifikovaný neurolog.
Takové příznaky vás nutí jít na kliniku. Důležitá preventivní opatření by neměla být zanedbávána, i když se dítě zdá být zdravé.
Pokud již byla prokázána přítomnost mozkové obrny nebo epilepsie, je nutné zahájit léčbu co nejdříve, aby se zabránilo další patologii.
Organické poruchy mozku u kojenců je třeba identifikovat a okamžitě léčit.
V důsledku nervových poruch dochází k onemocněním vnitřních orgánů dítěte. Poškozená síť začíná ovládat celý organismus. Objeví se také opačný účinek: normalizace ledvin, jater, plic ovlivňuje nervová spojení. Při stabilizaci mozku je proto nutné vzít v úvahu obecný obraz vývoje těla, hledat možnosti komplexní léčby.
Osteoterapie je jedním z odvětví restorativní medicíny. Osoba je považována za jeden celostní systém. Základní principy metodiky byly vyhlášeny před více než 30 lety. Po několik desetiletí byly vyvinuty nové přístupy, byly nalezeny metody řízení a byly získány praktické zkušenosti. Léky se používají s velkou opatrností nebo nejsou vůbec k dispozici. Léčba probíhá mobilizací všech prvků podílejících se na zotavení. Výhodou této oblasti medicíny je, že se léky prakticky nepoužívají. Dítě aktivuje své vnitřní rezervy. Základem teorie je komplexní léčba.
Kraniosakrální (lebka-lebka, křížová kost) křížová dráha je založena na teorii, že kosti lebky jsou pohyblivé (dříve se věřilo, že pohyblivá je pouze dolní čelist). Dynamika jejich pohybu je nepostřehnutelná a přísně se řídí impulsy mozku. Pokud tělo jako celek a hlavní řídící centrum fungují normálně, pak je rytmus pohybu prvků lebky jasný a správný. Selhání mozkových impulsů na pozadí encefalopatie naznačuje abnormality. Studium rytmu pohybu lebečních oblastí dětí se používá nejen k diagnostice a detekci nervové destrukce, ale také k obrácení procesu. Systematizací impulsů je možné ovlivnit poškozenou oblast. Tato metoda je zvláště účinná při odstraňování následků encefalopatie..
Léčba oblastí mozku eliminuje příznaky onemocnění, normalizuje intrakraniální tlak u dětí a může vést k obnovení postižených oblastí.
Muskuloskeletální systém novorozence byl vybrán jako objekt strukturálního nárazu..
Kostní a chrupavčité látky ovlivňují funkci míchy. Neurální vlákna, žíly spojené s páteří, jsou také zabudována do obecného obvodu. Léčba končetin, krku, hřebene přispívá k normalizaci určitých poškozených oblastí mozku postižených patologií (perinatální encefalopatie).
Strukturní teorie v encefalopatii pracuje s měřítky vlivu na kosti a zřídka se používá k zbavení se problémů tvorby plodu a jejich vlivu..
Fasciální terapie zkoumá měkké tkáně, sliznice, krevní cesty. Léčba encefalopatie je založena na rozvoji nervových spojení mezi jednotlivými částmi těla. Fasciální metoda eliminuje vegetativně-viscerální poruchy mozku dětí a jejich důsledky - hyperexcitabilitu. Léčba encefalopatie fasciálními technikami spočívá v úpravě svalové dystonie, pokud se objeví známky zvýšeného svalového tonusu.
Viscerální terapie využívá schopnost interních struktur interagovat a interagovat. Bilirubinová encefalopatie tedy vyžaduje synchronizaci jater.
Syndrom mozkové ischemie spojený s hypoxií se projevuje abnormální aktivitou srdce a plic. Léčba je složitá (léky se užívají minimálně).
Bezdrogová nivelační terapie je extrémně správná. Jeho účelem je předcházet komplikacím, proto se doporučuje všude.