Vlastnosti tuberkulózní meningitidy

Léčba

Tuberkulózní meningitida je akutní onemocnění, při kterém je mozková výstelka infikována tuberkulózním bacilem a zapálena. Jde o komplikaci plicní tuberkulózy. Tento článek popisuje příčiny a mechanismy jejího vzniku, hlavní příznaky, zásady diagnostiky a léčby..

Příčiny a mechanismy vývoje

Tuberkulózní meningitida se vyvíjí u lidí, kteří již mají plicní tuberkulózu. Příčinným činidlem je Kochův tuberkulózní bacil.

Mycobacterium tuberculosis je bakterie rezistentní vůči kyselinám. Osoba je nakažena vzdušnými kapičkami. Zdrojem infekce je nemocný člověk. V naší době dochází k významnému nárůstu případů tuberkulózy. Lékaři poznamenávají, že míra výskytu se blíží epidemii.

Bakterie vstupují do výstelky mozku krevním řečištěm, hematogenně. Nejprve se usazují na mozkových cévách, poté pronikají do jeho membrán a způsobují tam akutní zánět. Existují skupiny lidí, kteří mají zvýšené riziko vzniku této nemoci. Tyto zahrnují:

  • lidé nemocní tuberkulózou nebo ti, kteří již podstoupili terapii;
  • lidé s imunodeficiencí - HIV, AIDS;
  • lidé s oslabeným imunitním systémem;
  • lidé, kteří byli nedávno v kontaktu s pacienty s otevřenou formou tuberkulózy.

Klinický obraz

Na rozdíl od bakteriálního nebo virového zánětu výstelky mozku se tuberkulózní meningitida vyvíjí postupně, spíše než bleskově. Tato forma meningitidy je charakterizována přítomností pro-normálního období onemocnění, ve kterém lze pozorovat následující příznaky:

  • Vzhled bolesti hlavy. Zpočátku hlava bolí večer nebo během spánku a poté se stává téměř konstantní. Tato bolest hlavy je těžko zmírněna léky proti bolesti.
  • Slabost, apatie, zvýšená ospalost.
  • Výrazné snížení chuti k jídlu, až anorexie.
  • Podrážděnost a nadměrná nervozita.

Všechny tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku postupného zvyšování intrakraniálního tlaku. Vzhledem k tomu, že zánětlivý proces se vyvíjí postupně, meningeální syndrom se začíná objevovat až po 7-10 dnech, po nástupu prodnormálního období. Hlavní příznaky meningeálního syndromu jsou uvedeny v tabulce:

Hlavní příznaky tuberkulózní meningitidy
Název příznakuObecná charakteristika příznaku
Ztuhlý krk a krční svalySvaly krku a týlní oblasti jsou tvrdé, ne elastické. Mají zvýšený tón. Pro pacienta je obtížné ohnout nebo narovnat krk. Lékař, který se to snaží pasivně ohýbat, cítí odpor svalů.
Polohovací pes představujíPacient leží na boku s hlavou odhodenou dozadu a tlačí nohy na břicho. Podvědomě tedy trochu snižuje nitrolební tlak..
Bolest hlavyPraskající bolest hlavy může být výraznější na čele nebo spáncích. Nejde dolů s léky na bolest.
Reakce na zvuk a světloPacienti reagují velmi bolestivě na všechny zvuky a jasné světlo a žádají, aby zatáhli závěsy a nevydávali hluk.
ZvraceníZvracení se vyskytuje v horní části bolesti hlavy. Před ní není žádná nevolnost. Takové zvracení nepřináší úlevu. Zvracení nastává v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku.
Kernigův příznakPacient leží na zádech, lékař ohýbá jednu nohu v kyčelním kloubu a koleni. Ale nemůže si narovnat koleno. To je způsobeno vysokým napětím zadních svalů kyčle, které způsobuje flexivní kontrakturu..
Brudzinského příznak
  • Horní - lékař pasivně ohýbá krk pacienta a jeho dolní končetiny se reflexivně ohýbají v kloubech.
  • Střední - pokud tlačíte pacienta na ohanbí, jeho nohy se ohnou v kolenou.
  • Dolní - pokud ohnete jednu nohu, ohne se i druhá.

Principy diagnostiky nemocí

Tuberkulózní meningitida - příznaky

Nejprve lékař vyšetřuje pacienta, shromažďuje anamnézu, anamnézu. Poté to prozkoumá a zkontroluje meningeální příznaky. Již v této fázi diagnostiky má lékař podezření na vývoj meningitidy. Ale předepsat léčbu a stanovit přesnou diagnózu se neobejdete bez laboratorní a instrumentální diagnostiky.

Hlavní metodou výzkumu je lumbální punkce. S jeho pomocí jsou mozkomíšní mok a mozkomíšní mok odebrány k analýze. Hlavní charakteristiky mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy:

  1. Zvýšený tlak mozkomíšního moku během samotné punkce. Při tuberkulózní meningitidě mozkomíšní tekutina vytéká proudem nebo častými kapkami.
  2. Pokud vložíte alkohol na světlo, například na parapet, za hodinu v něm vypadne film, který bude zářit pod paprsky slunce.
  3. Zvýšený počet buněk v mozkomíšním moku. Normálně od 3-5 do zorného pole as tuberkulózní meningitidou 200-600.
  4. Hladina bílkovin v mozkomíšním moku stoupá na 1,5-2 gramů na litr. Norma - 0,1-0,2.
  5. Pokles hladin glukózy v mozkomíšním moku je pozorován pouze u pacientů, kteří nejsou dodatečně infikováni virem HIV.
  6. Kochův tuberkulózní bacil lze izolovat v 10% mozkomíšního moku.

Kromě bederní punkce se provádějí následující vyšetření:

  1. Prostý rentgen hrudních orgánů. Je nutné identifikovat primární tuberkulózní ohnisko.
  2. Obecná analýza krve. Je nutné posoudit závažnost zánětlivého procesu v těle a určit složení krevních buněk. Se sníženým barevným indexem, erytrocyty, hemoglobinem bude mít pacient anémii.
  3. Počítačová tomografie mozku se provádí u akutních forem meningitidy, je nutné posoudit objem tkání postižených zánětlivým procesem.
  4. Mikroskopie sputa - provádí se k detekci kyselinovzdorných bakterií tuberkulózy ve sputu.

Základní principy léčby tuberkulózní meningitidy

Léčba tuberkulózní meningitidy se provádí na jednotkách intenzivní péče v tuberkulózních lékárnách. Léčba tuberkulózní meningitidy zahrnuje:

  • Přísný odpočinek v posteli.
  • Kontinuální monitorování arteriálního krevního tlaku, srdeční frekvence, hladiny kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
  • Podpora kyslíku přes masku.
  • Užívání antituberkulózních léků. Schéma těchto léků je vyvíjeno ošetřujícím lékařem. Standardní režim zahrnuje isoniazid, rifampicin, etambutol, pyrazinamid. Před předepsáním těchto léků se provádí test citlivosti. V poslední době se stávají častější případy rezistence bakterií tuberkulózy na standardní režimy léčby..
  • Detoxikační terapie. Zahrnuje intravenózní podání pacientovi roztoků, jako je Ringerův roztok, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglyukin. Tyto léky se podávají společně s diuretiky (Furosemid, Lasix), aby se zabránilo rozvoji mozkového edému.
  • Hepatoprotektory - jsou předepsány k ochraně jater před hepatotoxickým účinkem antituberkulózních léků. Patří mezi ně Heptral, Ostropestřec mariánský, Carsil.
  • Kortikosteroidy jsou předepsány pro infekční toxický šok.

Komplikace tuberkulózní meningitidy

Průběh tuberkulózní meningitidy může být komplikován následujícími podmínkami:

  • Mozkový edém;
  • Infekční toxický šok;
  • Encefalitida - účast na zánětlivém procesu samotných tkání mozku;
  • Sepse;
  • Částečná paralýza nebo paréza;
  • Klíčení mozku;
  • Sluch, zrak, poruchy řeči.

Tuberkulózní meningitida je komplikací primární meningitidy. Na rozdíl od jiných typů zánětu mozkových membrán se nemoc nevyvíjí rychle, ale postupně po dobu 1–2 týdnů. Tito pacienti jsou léčeni v tuberkulózních ambulancích na jednotkách intenzivní péče pod neustálým dohledem zdravotnického personálu..

Co je mozkomíšní mok, indikátory meningitidy

CSF je mozkomíšní mok, který je nezbytný pro fungování centrálního nervového systému. Laboratorní vyšetření kapalin je jednou z nejdůležitějších diagnostických metod. Na základě výsledků je stanovena diagnóza a předepsána léčba. CSF s meningitidou vám umožňuje určit stupeň vývoje onemocnění a stav těla.

Co je CSF

CSF je mozkomíšní mok nebo mozkomíšní mok (CSF). Je to biologická tekutina, která řídí fungování nervového systému. Laboratorní výzkum se skládá z několika fází:

  1. Preanalytical. Příprava pacienta, odběr materiálu punkcí a dodání vzorků do laboratoře.
  2. Analytický. Provádění výzkumu.
  3. Postanalytické. Přijatá data jsou dešifrována.

Kvalita analýzy závisí na správném provedení každé z fází. CSF se začíná tvořit v plexu cév mozkových komor. Současně může v subarachnoidálních prostorech cirkulovat v těle dospělého od 110 do 160 ml tekutiny. V tomto případě může být v páteřním kanálu 50-70 ml tekutiny. Vytváří se kontinuálně rychlostí 0,2 až 0,8 ml za minutu. Tento indikátor závisí na intrakraniálním tlaku. Při klepání může být vytvořeno asi 1 000 ml mozkomíšního moku.

Vzorek mozkomíšního moku se získá lumbální punkcí páteřním kanálem. První kapky kapaliny se odstraní a zbytek se shromáždí ve dvou zkumavkách. První je odstředivý pro chemickou a obecnou analýzu mozkomíšního moku. Druhá zkumavka je sterilní a slouží k bakteriologické analýze mozkomíšního moku. Specialista na speciálním formuláři uvede nejen příjmení a příjmení pacienta, ale také diagnózu a úkol analýzy.

Dekódovací indikátory

Mozkomíšní mok je při absenci poruch a různých onemocnění bezbarvý a průhledný.

V případě, že jsou v mozkomíšním moku přítomny různé bakterie a jiné patogenní mikroorganismy, získává šedozelenou barvu. V tomto případě jsou také detekovány leukocyty.

Erytrochromie, při které mozkomíšní mok zčervená, je způsobena krvácením. Stanoveno také v případě poranění mozku.

V případech, kdy se v těle začnou vyvíjet zánětlivé procesy, mozkomíšní mok se zbarví do žlutohnědého odstínu, v kompozici jsou sledovány produkty rozpadu hemoglobinu. V medicíně se tento stav nazývá xanthochromie. Existuje však také falešný typ, kdy dochází ke změně odstínu kapaliny v důsledku dlouhodobého užívání léků..

Ve vzácných případech je mozkomíšní mok zelený. To je často pozorováno u hnisavé meningitidy nebo mozkového abscesu. Když cysta vypukne a když její obsah pronikne do mozkomíšního moku, zhnědne.

K zakalení kapaliny může dojít, pokud obsahuje krvinky nebo mikroorganismy. Cytóza proteinových sloučenin činí mozkomíšní mok opaleskujícím.

Hustota mozkomíšního moku je 1,006-1,007. V případech vývoje patologického procesu ovlivňujícího výstelku mozku nebo traumatu lebky se relativní hustota zvyšuje na 1,015. Ale u hydrocefalu začíná klesat.

Když je zjištěn zvýšený obsah fibrinogenu, je pozorována tvorba vláknité sraženiny nebo filmu. Tento proces je obvykle vyvolán tuberkulózní meningitidou..

CSF pro hnisavou meningitidu

Při hnisavé meningitidě není mozkomíšní mok homogenní. Charakteristickým rysem této formy onemocnění je to, že počet buněk se začíná rychle zvyšovat. Pokud je podezření na hnisavou formu patologie, mělo by být laboratorní vyšetření mozkomíšního moku provedeno nejpozději hodinu po odebrání vzorku.

Biologická tekutina je zakalená a může mít nazelenalý, mléčně bílý nebo xantochomový odstín. Při vyšetřování mozkomíšní mok obsahuje velké množství neutrofilů a počet vytvořených prvků se pohybuje v širokém rozmezí..

Příznivý průběh patologie je indikován snížením počtu neurofilů a zvýšením hladiny lymfocytů v mozkomíšním moku. Ale s korelací, která je vyjádřena zcela jasně, nemusí být rozdíly mezi pleocytózou a závažností hnisavé meningitidy stanoveny. Závažnost patologického procesu je dána povahou cytosy. Mohou také nastat případy, kdy dojde k mírné pleocytóze. Podle vědců je to kvůli částečné blokádě subarachnoidálního prostoru..

Při hnisavé formě meningitidy se protein zvyšuje, ale při sanitaci mozkomíšního moku se začíná snižovat. U těžké patologie je nejčastěji pozorováno velké množství proteinových sloučenin v mozkomíšním moku. V případech, kdy je zvýšení jeho množství zjištěno již během období zotavení, znamená to přítomnost intrakraniálních komplikací. Nepříznivá prognóza je také stanovena kombinací pleocytózy a vysokých hladin bílkovin..

Hnisavá meningitida je také charakterizována změnami biochemických parametrů. Hladina glukózy je snížena na 3 mmol / l a níže. Zvýšení hladin glukózy v mozkomíšním moku je považováno za příznivé znamení..

CSF pro tuberkulózní meningitidu

Laboratorní test na obsah bakterií v tuberkulózní meningitidě vždy přináší negativní výsledek. Procento detekce tuberkulózních bacilů v mozkomíšním moku se zvyšuje s důkladnější analýzou. U tohoto onemocnění je srážení pozorováno během 12-24 hodin po postupu odběru vzorků. Sediment má formu fibrinové pavučinové sítě, v některých případech může být ve formě vloček. Patogenní mikroorganismy nemusí být detekovány v mozkomíšním moku, ale jejich přítomnost v sedimentu je prokázána.

Mozkomíšní mok s hnisavou meningitidou je bezbarvý a průhledný. Cytoza je pozorována v širokém rozmezí a závisí na stadiu vývoje patologie. Pokud není prováděna etiotropní terapie, počet buněk v tekutině neustále roste. Při opakované punkci, která se provádí den po prvním postupu a studiu materiálu, je zaznamenán pokles počtu buněk.

Tekutina obsahuje velké množství lymfocytů. Nepříznivým znakem je přítomnost významného počtu monocytů a makrofágů v mozkomíšním moku.

Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení. Kromě lymfocytů studie stanoví přítomnost neutrofilů, obrovských lymfocytů a dalších buněk.

V mozkomíšním moku s tuberkulózní meningitidou je protein zvýšen a jeho indikátor se pohybuje od 2 do 3 g / l. Množství bílkovinných látek dorůstá až do pleozztózy a začíná klesat až po jejím snížení.

Ve studii mozkomíšního moku byl pozorován pokles glukózy na 1,67-0,83 mmol / l. V některých případech dochází ke snížení koncentrace chloridů v mozkomíšním moku.

CSF pro meningokokovou meningitidu

U meningokokové meningitidy je bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku přesnou metodou pro stanovení růstu patologických organismů. Simultánní vyšetření mozkomíšního moku a mozkomíšního moku dává pozitivní výsledek v 90% případů, pokud byl pacient vyšetřen první den po hospitalizaci. Třetí den vývoje onemocnění klesá procento mikroorganismů v mozkomíšním moku u dětí na 60%, u dospělých může zcela chybět.

Meningokoková meningitida se vyvíjí v několika fázích:

  1. Zvýšený nitrolební tlak.
  2. Detekce mírné neutrofilní cytosy.
  3. Vývoj určitých změn charakteristických pro hnisavou formu meningitidy.

Proto se v každém čtvrtém případě při vyšetření mozkomíšního moku v prvních hodinách vývoje onemocnění nevyznačuje odchylkami od normy..

Při nesprávném zacházení se v průběhu času pozoruje výskyt hnisavého typu mozkomíšního moku, zvyšuje se obsah proteinových látek a zvyšuje se neutrofilní pleocytóza. Obsah bílkovin v mozkomíšním moku odráží stupeň vývoje patologie. Při správné léčbě je pleocytóza snížena a nahrazena lymfocytární cytosou.

CSF pro serózní meningitidu

V případě serózního typu meningitidy je mozkomíšní mok průhledný, existuje mírná lymfocytární pleocytóza. V určitých případech, v počáteční fázi vývoje patologie, je pozorována neutrofilní pleocytóza. To naznačuje závažný průběh onemocnění a vyznačuje se špatnou prognózou..

Při studiu mozkomíšního moku v případě serózní meningitidy je zaznamenán mírný přebytek proteinových norem, ale nejčastěji jsou ukazatele normální. U určité skupiny pacientů je pozorován pokles proteinových látek, což je způsobeno snížením hyperprodukce mozkomíšního moku.

U meningitidy je studium mozkomíšního moku jednou z nejinformativnějších diagnostických metod. Výsledky analýzy vám umožní posoudit stav pacienta, určit prognózu a léčebný režim

CSF pro tuberkulózní meningitidu

Tuberkulózní meningitida je často doprovázena poškozením okulomotorických a únosných nervů. Četnost poškození těchto nervů při tuberkulózní meningitidě je vysvětlena skutečností, že zánětlivý proces, alespoň v jeho počátečním stádiu, je lokalizován na bázi mozku. U rgenické meningitidy jsou tyto nervy ovlivněny jen zřídka. V budoucnu, pokud se zhorší průběh tuberkulózní meningitidy, se k obrazu nemoci často přidávají nové příznaky: mono- a hemiparéza způsobená poškozením odpovídajících částí mozku nebo progresivními zánětlivými změnami v cévách.
Příčinou vývoje otogenní meningitidy je chronická, méně často akutní zánět středního ucha.

Zdrojem vývoje tuberkulózní meningitidy je obvykle bronchoadenitida nebo odpovídající změny v periferních lymfatických uzlinách, stejně jako infiltrační a exsudativní formy plicní tuberkulózy a kostních lézí. Identifikace primárního zaměření je často velmi obtížná. Někdy zůstává nerozpoznáno nejen klinicky, ale také v sekci. Jeho zjištění často osvětluje povahu a povahu meningitidy..

Tuberkulinový test (reakce Pirquet a Mantoux), který je jednou z pomocných metod detekce tuberkulózy, má určitou diagnostickou hodnotu. V dětství za přítomnosti konkrétního procesu dává tento test ve většině případů (80%) pozitivní výsledek..

Porážka mozkových blan s tuberkulózou nastává hlavně v důsledku hematogenního driftu infekce do lebeční dutiny za přítomnosti všeobecně nepříznivých podmínek ve formě oslabení odolnosti těla. Zdrojem jejich infekce jsou tuberkulózní procesy v orgánech, které jsou geograficky vzdálené od ucha..

Zajímavou otázkou je role otitis media tuberkulózní etiologie ve vývoji tuberkulózní meningitidy. Jak ukazují klinická pozorování, takové záněty středního ucha zřídka způsobují zánět mozkových plen, a to navzdory skutečnosti, že se vyznačují významným zničením kostní tkáně středního ucha. V důsledku destrukce kostí se patologický proces často dostává k meningům, zatímco ty zůstávají nedotčené..

Pro diferenciální diagnostiku tuberkulózní meningitidy z otogenní má velký význam povaha a složení mozkomíšního moku, které je u tuberkulózní meningitidy průhledné, méně často zakalené, někdy s mírnou xanthochromií.

U tuberkulózní meningitidy se pleocytóza ve většině případů pohybuje od 27 do 500 buněk a u mnoha pacientů je pleocytóza na úrovni 300-500 buněk. Počet buněk nemusí vždy odrážet průběh procesu, protože často se závažným stavem pacienta je mírná pleocytóza a naopak s relativně mírnou velkou. Na začátku léčby streptomycinem je často pozorováno zvýšení pleocytózy a neutrofilní reakce. Jsou založeny na podráždění mozkových plen lékem zavedeným do subarachnoidálního prostoru..

U otogenní meningitidy je pleocytóza významnější a její buněčný vzorec na počátku onemocnění sestává hlavně z neutrofilů. U této formy meningitidy je na rozdíl od tuberkulózy počet buněk často v souladu s povahou a průběhem patologického procesu. Terapie penicilinem a streptomycinem snižuje pleocytózu a mění poměr buněčného složení ve prospěch lymfocytů.

Z morfologické stránky je mozkomíšní mok u tuberkulózní meningitidy charakterizován přítomností lymfocytární pleocytózy. Počet neutrofilů v mozkomíšním moku je zpravidla malý a podle našich údajů se u většiny pacientů rovná 2–38%. Vyšší čísla jsou vzácná. V počátečním stadiu tuberkulózní meningitidy nebo v období její exacerbace je někdy zaznamenána převaha neutrofilů, ale na rozdíl od hnisavé meningitidy je celkový počet buněk obvykle malý. Specifická pro meningitidu tuberkulózní etiologie ve výšce vývoje onemocnění je tedy lymfocytická nebo lymfocytární neutrofilní cytoza. Globulinové reakce jsou ostře pozitivní, zvyšuje se množství bílkovin, snižuje se procento cukru.

Cerebrospinální tekutina u tuberkulózní meningitidy je charakterizována ztrátou jemného fibrinózního filmu po 12-24 hodinách, ve kterém se často nacházejí tuberkulózní bacily. Přítomnost posledně uvedeného v mozkomíšním moku nemusí vždy naznačovat specifickou povahu onemocnění, protože tuberkulózní bacily lze nalézt v mozkomíšním moku při absenci specifické léze mozkových blan. Dostávají se přechodně do mozkomíšního moku a jejich přítomnost zde pouze naznačuje, že tuberkulózní ložisko v těle je ve fázi bacilémie.
CSF níže ukazuje změny v buněčném složení mozkomíšního moku u otogenní a tuberkulózní meningitidy..

V pozdních stádiích tuberkulózní meningitidy se často vyskytuje disociace proteinů a buněk, což se projevuje ve skutečnosti, že u malého počtu buněk je obsah proteinů poměrně vysoký.

Kromě toho je třeba zdůraznit, že u tuberkulózní meningitidy jsou pozorovány mnohem častěji než u hnisavých změn fundusu. Tyto změny jsou vyjádřeny v přítomnosti městnavých bradavek a optické neuritidy a jsou pozorovány přibližně u 50% pacientů (S.L.Averbukh, K.A. Gendelman).
Spolu s dalšími příznaky mohou údaje o vyšetření fundusu sloužit jako indikátor povahy bolestivého procesu..

Cytosis CSF s meningitidou

Analýza mozkomíšního moku umožňuje nejen potvrdit diagnózu, ale také rozlišit hnisavou a serózní meningitidu, identifikovat původce onemocnění, určit stupeň intoxikace a také umožňuje sledovat účinnost léčby.

Pro přesnou a rychlou diagnostiku meningitidy se v nemocnici Yusupov analyzuje mozkomíšní mok pacienta. Pokud v mozkomíšním moku nejsou nalezeny žádné zánětlivé procesy, je diagnóza meningitidy zcela vyloučena.

CSF s hnisavou meningitidou

Nejdůležitějším rysem změn v mozkomíšním moku u meningitidy je pleocytóza, která umožňuje odlišit hnisavou meningitidu od serózní. V případě hnisavé meningitidy se počet buněk rychle zvyšuje a dosahuje 0,6 * 109 / litr. Pro získání spolehlivých výsledků by měla být analýza mozkomíšního moku provedena nejpozději jednu hodinu po jejím odběru. Mozkomíšní mok s hnisavou meningitidou je zakalený.

Závažnost zánětlivého procesu v mozkových membránách lze posoudit podle pleocytózy a její povahy. Zvýšení relativního počtu lymfocytů a snížení relativního počtu neutrofilů v mozkomíšním moku naznačuje příznivou prognózu. Současně nemusí být pozorován jasný vztah mezi závažností pleocytózy a závažností hnisavé meningitidy. Při částečné blokádě subarachnoidálního prostoru je pozorována meningitida s výrazným klinickým obrazem a mírnou pleocytózou.

U hnisavé meningitidy obsahuje mozkomíšní mok pacienta zvýšenou hladinu bílkovin. Pro těžkou formu onemocnění je typická vysoká koncentrace bílkovin. Pokud se hladina proteinů zvýší ve fázi zotavení pacienta, může to znamenat existující intrakraniální komplikace. Špatná prognóza s vysokou hladinou bílkovin a nízkou pleocytózou.

V případech s hnisavou meningitidou jsou biochemické parametry mozkomíšního moku významně změněny a zdaleka nejsou normální. Hladina glukózy je snížena, poměr hladiny glukózy v mozkomíšním moku k hladině glukózy v krvi je menší než 0,31.

Složení mozkomíšního moku u tuberkulózní meningitidy

Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku v případě tuberkulózní meningitidy může dát falešně negativní výsledek. Detekce tuberkulózního bacilu v mozkomíšním moku závisí na důkladnosti výzkumu. V nemocnici v Yusupově se všechny diagnostické postupy provádějí pomocí moderního lékařského vybavení a pomocí nových léků a technik. Výsledky studií provedených v nemocnici Yusupov jsou spolehlivé a co nejvíce informativní..

Tuberkulózní meningitida je charakterizována vysrážením vzorku odebraného mozkomíšního moku, když stojí 12-24 hodin. Ve většině případů (80%) je v sraženině detekován tuberkulózní bacil. Mikrobakterie tuberkulózy nemusí být ve vzorku detekovány, pokud jsou přítomny v cisternním mozkomíšním moku.

Alkohol v tuberkulózní formě meningitidy je průhledný a nemá žádnou barvu. Pleocytóza se v tomto případě liší a může mít různé ukazatele. Při absenci léčby se počet buněk v průběhu onemocnění neustále zvyšuje..

Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení v mozkomíšním moku. Na pozadí velkého počtu lymfocytů se nacházejí monocyty, neutrofily, makrofágy a obrovské lymfocyty. U tuberkulózní meningitidy je hladina bílkovin v mozkomíšním moku vždy vysoká.

CSF s meningokokovou meningitidou

Bakteriologické vyšetření mozkomíšního moku je přesný a rychlý test na detekci meningitidy díky charakteristické morfologii pneumokoků a meningokoků.

V nemocnici Yusupov se pod mikroskopem provádí bakterioskopické vyšetření vzorku mozkomíšního moku. Pokud je taková studie provedena do 24 hodin po hospitalizaci, přináší pozitivní výsledek v 90% případů. Při analýze třetího dne je možné identifikovat meningokokovou meningitidu pouze v 60% případů u dětí a v 0% případů u dospělých..

Meningokoková meningitida se vyskytuje v několika fázích:

  • nejprve se zvyšuje nitrolební tlak;
  • v mozkomíšním moku je pozorována mírná neutrofilní cytoza;
  • poté se objeví klinický obraz charakteristický pro hnisavou meningitidu.

Ve 25% případů se výsledky studie mozkomíšního moku v prvních hodinách onemocnění neliší od normy. Při včasné léčbě neutrofilní pleocytóza klesá a je nahrazena lymfocytární.

Je důležité si uvědomit, že meningitida je velmi závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou a adekvátní lékařskou péči. V nemocnici Yusupov se všechny testy a vyšetření provádějí v krátkém čase, což vám umožní rychle přejít k adekvátní léčbě. Můžete si domluvit schůzku s lékařem v nemocnici Yusupov telefonicky nebo prostřednictvím formuláře pro zpětnou vazbu na webu.

Složení CSF pro různé nosologie

Přehled přináší změny laboratorních parametrů mozkomíšního moku u hlavních závažných onemocnění centrálního nervového systému..

Vyšetření mozkomíšního moku je jedinou metodou, která dokáže rychle diagnostikovat meningitidu. Absence zánětlivých změn v mozkomíšním moku vždy umožňuje vyloučit diagnózu meningitidy. Etiologická diagnóza meningitidy je stanovena pomocí bakterioskopických a bakteriologických metod, virologických a sérologických studií.

Pleocytóza je charakteristickým rysem změn v mozkomíšním moku. Serózní a hnisavá meningitida se vyznačuje počtem buněk. U serózní meningitidy je cytoza 500-600 na 1 μl, u hnisavých - více než 600 na 1 μl. Studie musí být provedena nejpozději do 1 hodiny po jejím obdržení.

Podle etiologické struktury tvoří 80-90% bakteriologicky potvrzených případů Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae a Haemophilus. Bakterioskopie mozkomíšního moku, díky charakteristické morfologii meningokoků a pneumokoků, dává pozitivní výsledek při první lumbální punkci 1,5krát častěji než růst kultury.

CSF s hnisavou meningitidou od mírně nejasné, jako by bělené mlékem, až po hustě zelenou, hnisavou, někdy xanthochromickou. V počáteční fázi vývoje meningokokové meningitidy dochází ke zvýšení intrakraniálního tlaku, poté je v mozkomíšním moku zaznamenána neutrofilní cytoza a u 24,7% pacientů je mozkomíšní mok v prvních hodinách onemocnění normální. Poté u mnoha pacientů, již v první den onemocnění, dosáhne cytoza 12 000–30 000 v 1 μl, převládají neutrofily. Příznivý průběh onemocnění je doprovázen snížením relativního počtu neutrofilů a zvýšením počtu lymfocytů. Vyskytující se případy hnisavé meningitidy s typickým klinickým obrazem a relativně malou cytosou lze pravděpodobně vysvětlit částečnou blokádou subarachnoidálního prostoru. Jasná korelace mezi závažností pleocytózy a závažností onemocnění nemusí být pozorovatelná.

Obsah bílkovin v CSF s hnisavou meningitidou se obvykle zvyšuje na 0,6-10 g / l a klesá s dezinfekcí mozkomíšního moku. Množství proteinu a cytosy je obvykle paralelní, ale v některých případech při vysoké cytoze zůstává hladina proteinu normální. Vysoký obsah bílkovin v mozkomíšním moku je častější u těžkých forem s ependidymitidovým syndromem a jeho přítomnost ve vysokých koncentracích během období zotavení naznačuje intrakraniální komplikaci (zablokování mozkomíšního moku, duralový výpotek, mozkový absces). Kombinace nízké pleocytózy s vysokým obsahem bílkovin je obzvláště špatným prognostickým znamením.

U většiny pacientů s hnisavou meningitidou došlo od prvních dnů onemocnění ke snížení hladin glukózy (pod 3 mmol / l), s letálními následky byl obsah glukózy ve formě stop. U 60% pacientů je obsah glukózy pod 2,2 mmol / l a poměr glukózy k 70% je v krvi nižší než 0,31. Zvýšení glukózy je téměř vždy prognosticky příznivým znamením..

U tuberkulózní meningitidy je kultura mozkomíšního moku často negativní. Mykobakterie se častěji vyskytují v čerstvých případech onemocnění (u 80% pacientů s tuberkulózní meningitidou). Absence mykobakterií v bederním bodu je často zaznamenána, pokud se nacházejí v cisternálním likvoru. V případě negativního nebo pochybného bakterioskopického vyšetření je tuberkulóza diagnostikována kultivací nebo biologickým vzorkem. U tuberkulózní meningitidy je mozkomíšní mok čirý, bezbarvý nebo mírně opaleskující. Pleocytóza se pohybuje od 50 do 3 000 v 1 μl, v závislosti na stadiu onemocnění, což představuje 100-300 v 1 μl po 5-7 dnech onemocnění. Při absenci etiotropní léčby se počet buněk zvyšuje od začátku do konce onemocnění. Může dojít k náhlému poklesu cytózy s druhou bederní punkcí provedenou 24 hodin po první. Buňky jsou převážně lymfocyty, avšak často na počátku onemocnění dochází ke smíšené lymfocytární-neutrofilní pleocytóze, která je považována za typickou pro miliardtou tuberkulózu s naočkováním mozkových blan. Charakteristickým rysem tuberkulózní meningitidy je rozmanitost buněčného složení, když spolu s převahou lymfocytů jsou nalezeny neutrofily, monocyty, makrofágy a obrovské lymfocyty. Později pleocytóza získává lymfoplazmatický nebo fagocytický charakter. Velké množství monocytů a makrofágů naznačuje nepříznivý průběh onemocnění..

Celkový protein v tuberkulózní meningitidě je vždy zvýšen na 2–3 g / l a dřívější vědci poznamenali, že protein se zvyšuje před výskytem pleocytózy a mizí po jejím významném poklesu, tj. V prvních dnech onemocnění dochází k disociaci bílkovin-buněk. Moderní atypické formy tuberkulózní meningitidy se vyznačují absencí typické disociace protein-buňka.

U tuberkulózní meningitidy dochází k časnému poklesu koncentrace glukózy na 0,83 - 1,67 mmol / l a níže. U některých pacientů se projevuje pokles obsahu chloridů. U virové meningitidy jsou asi 2/3 případů způsobeny virem příušnic a skupinou enterovirů.

U serózní meningitidy virové etiologie je mozkomíšní mok transparentní nebo mírně opaleskující. Pleocytóza je malá (zřídka až 1 000) s převahou lymfocytů. U některých pacientů na počátku onemocnění mohou převládat neutrofily, což je charakteristické pro závažnější průběh a méně příznivou prognózu. Celkový obsah bílkovin v rozmezí 0, 6-1, 6 g / l nebo normální. U některých pacientů se projevuje pokles koncentrace proteinů v důsledku hyperprodukce mozkomíšního moku..

ZAVŘENO Kraniocerebrální poranění

Propustnost mozkových cév v akutním období traumatického poranění mozku je několikrát vyšší než propustnost periferních cév a je přímo úměrná závažnosti poranění. K určení závažnosti léze v akutním období lze použít řadu likorologických a hematologických testů. Mezi ně patří: závažnost a trvání přítomnosti hyperproteinorachie jako testu, který charakterizuje hloubku dyshemických poruch v mozku a propustnost hematoencefalické bariéry; přítomnost a závažnost erytroarchie jako test, který spolehlivě charakterizuje pokračující intracerebrální krvácení; přítomnost výrazné neutrofilní pleocytózy během 9-12 dnů po poranění, která slouží jako indikace nereagování tkání omezujících likvorové prostory a potlačení dezinfekčních vlastností arachnoidálních buněk nebo přidání infekce.

- Otřes mozku: mozkomíšní mok je obvykle bezbarvý, čirý, neobsahuje žádné nebo jen málo červených krvinek. Za 1–2 dny po poranění je cytosa normální, 3. – 3. Den se objeví středně výrazná pleocytóza (až 100 v 1 μl), která se 5. – 7. Den sníží na normální hodnoty. Na likvoru chybí lymfocyty s malým počtem neutrofilů a monocytů, zpravidla makrofágy. Hladina bílkovin 1–2 dny po poranění je normální, 3–4 dny stoupne na 0, 36–0, 8 g / l a vrátí se k normálu o 5–7 dní.

- Pohmoždění mozku: počet erytrocytů se pohybuje od 100 do 35 000 as masivním subarachnoidálním krvácením dosahuje 1–3 milionů. V závislosti na tom může být barva CSF od šedavě červené. V důsledku podráždění mozkových plen se vyvíjí reaktivní pleocytóza. U modřin mírné a střední závažnosti je pleocytóza po dobu 1–2 dnů v průměru 160 v 1 μl a u těžkých modřin dosahuje několika tisíc. 5. až 10. den se pleocytóza významně snižuje, ale v příštích 11-20 dnech nedosáhne normy. V likvorogamma, lymfocyty, často makrofágy s hemosiderinem. Pokud se povaha pleocytózy změní na neutrofilní (70-100% neutrofilů), vyvinula se jako komplikace hnisavá meningitida. Obsah bílkovin s mírnou a střední závažností je v průměru 1 g / l a nevrátí se do normálu o 11-20 dní. Při vážném poškození mozku mohou hladiny bílkovin dosáhnout 3–10 g / l (často fatální).

Při traumatickém poranění mozku se energetický metabolismus mozku přepne na cestu anaerobní glykolýzy, která vede k akumulaci kyseliny mléčné v něm a nakonec k acidóze mozku.

Studium parametrů odrážejících stav energetického metabolismu mozku nám umožňuje posoudit závažnost patologického procesu. Snížení arteriovenózního rozdílu v pO2 a pCO2, zvýšení spotřeby glukózy v mozku, zvýšení venoarteriálního rozdílu v kyselině mléčné a zvýšení v mozkomíšním moku. Pozorované změny jsou výsledkem narušení činnosti řady enzymatických systémů a nelze je kompenzovat přívodem krve. Je nutné stimulovat nervovou aktivitu pacientů.

Barva mozkomíšního moku závisí na nečistotě krve. U 80-95% pacientů, během prvních 24-36 hodin, mozkomíšní mozek obsahuje zjevnou příměs krve a později je buď krvavý nebo xantochromní. Avšak u 20–25% pacientů s malými ložisky umístěnými v hlubokých oblastech hemisfér nebo v případě zablokování mozkomíšního moku v důsledku rychle se rozvíjejícího mozkového edému nejsou erytrocyty v mozkomíšním moku detekovány. Kromě toho mohou během bederní punkce v prvních hodinách po začátku krvácení chybí erytrocyty, dokud krev nedosáhne úrovně páteře. Takové situace jsou důvodem diagnostických chyb - diagnostiky ischemické cévní mozkové příhody. Největší množství krve se nachází, když krev prorazí do komorového systému. Odstranění krve z mozkomíšního moku začíná prvním dnem nemoci a trvá 14-20 dní traumatizujícími mozkovými poraněními a mozkovými příhodami a mozkovými aneuryzmaty až 1-1,5 měsíce a nezávisí na masivitě krvácení, ale na etiologii proces.

Druhým důležitým znakem změn v mozkomíšním moku u hemoragické cévní mozkové příhody je xantochromie, která je detekována u 70-75% pacientů. Objeví se 2. den a zmizí 2 týdny po cévní mozkové příhodě. U velmi velkého počtu erytrocytů se xanthochromie může objevit během 2-7 hodin.

Zvýšení koncentrace proteinu je pozorováno u 93, 9% pacientů a jeho množství se pohybuje od 0, 34 do 10 g / l a více. Hypreproteinorachie a zvýšené hladiny bilirubinu mohou přetrvávat po dlouhou dobu a spolu s likorodynamickými poruchami mohou způsobit meningeální příznaky, zejména bolesti hlavy, i po 0, 5 - 1 roce po subarachnoidálním krvácení.

Pleocytóza je detekována téměř u 2/3 pacientů, roste po dobu 4-6 dnů, počet buněk se pohybuje od 13 do 3000 na 1 μl. Pleocytóza je spojena nejen s průnikem krve do mozkomíšního moku, ale také s reakcí mozkových mozkových blan na odtok krve. Zdá se důležité stanovit v takových případech skutečnou cytosu mozkomíšního moku. Někdy s krvácením do mozku zůstává cytóza normální, což je spojeno s omezenými hematomy bez průniku do mozkomíšního moku nebo s nereagováním mozkových plen.

U subarachnoidálních krvácení může být příměs krve tak velká, že mozkomíšní mok je vizuálně téměř nerozeznatelný od čisté krve. 1. den počet erytrocytů zpravidla nepřesahuje 200-500 x 109 / l, později se jejich počet zvyšuje na 700-2000x109 / l. Hned v prvních hodinách po vzniku subarachnoidálního krvácení malého objemu s bederní punkcí lze získat průhlednou mozkomíšní tekutinu, ale na konci 1. dne se v ní objeví příměs krve. Důvody pro nepřítomnost krevních nečistot v mozkomíšním moku mohou být stejné jako u hemoragické cévní mozkové příhody. Pleocytóza, většinou neutrofilní, nad 400-800x109 / l, do pátého dne je nahrazena lymfocytární. Během několika hodin po krvácení se mohou objevit makrofágy, které lze považovat za markery subarachnoidálního krvácení. Zvýšení celkového proteinu obvykle odpovídá stupni krvácení a může dosáhnout 7-11 g / l a více.

CSF je bezbarvý, průhledný, v 66% zůstává cytosa v normálním rozmezí, ve zbytku stoupá na 15-50x109 / l, v těchto případech se odhalí charakteristické mozkové infarkty blízko mozkomíšního moku. Pleocytóza, zejména lymfoidně neutrofilní, je způsobena reaktivními změnami kolem rozsáhlých ischemických ložisek. U poloviny pacientů je obsah bílkovin stanoven v rozmezí 0, 34-0, 82 g / l, méně často až 1 g / l. Zvýšení koncentrace bílkovin je způsobeno nekrózou mozkové tkáně, zvýšením propustnosti hematoencefalické bariéry. Obsah bílkovin se může zvýšit do konce prvního týdne po cévní mozkové příhodě a přetrvávat déle než 1,5 měsíce. Docela charakteristickou vlastností ischemické cévní mozkové příhody je protein-buněčný (zvýšení obsahu bílkovin s normální cytosou) nebo disociace buněčný-protein.

Absces mozku

Počáteční fáze tvorby abscesu je charakterizována neutrofilní pleocytózou a mírným zvýšením bílkovin. Jak se tobolka vyvíjí, pleocytóza klesá a její neutrofilní charakter je nahrazen lymfoidními, a čím více se tobolka vyvíjí, tím méně je pleocytóza. Na tomto pozadí náhlý výskyt výrazné neutrofilní pleocytózy naznačuje průlom abscesu. Pokud byl absces umístěn v blízkosti komorového systému nebo povrchu mozku, bude cytosa od 100 do 400 ve 3 μl. Drobná pleocytóza nebo normální cytosa se mohou objevit, když byl absces vymezen z okolní mozkové tkáně hustou vláknitou nebo hyalinizovanou tobolkou. Oblast zánětlivé infiltrace kolem abscesu v tomto případě chybí nebo je špatně vyjádřena.

Spolu s disociací protein-buňka, která je považována za charakteristickou pro nádory, může nastat pleocytóza s normálním obsahem bílkovin v mozkomíšním moku. S gliomy mozkových hemisfér, bez ohledu na jejich histologii a lokalizaci, je pozorován nárůst bílkovin v mozkomíšním moku v 70, 3% případů a v nezralých formách - v 88%. K normálnímu nebo dokonce hydrocefalickému složení komorové a míchové tekutiny může docházet jak při hlubokém, tak při gliomu vyrůstajícím do komor. Toto je pozorováno hlavně u zralých difúzně rostoucích nádorů (astrocytomy, oligodendrogliomy), bez zjevných ložisek nekrózy a tvorby cyst a bez hrubého vytěsnění komorového systému. Současně jsou stejné nádory, ale s hrubým posunem komor, obvykle doprovázeny zvýšením množství bílkovin v mozkomíšním moku. Hyperproteinorachie (od 1 g / l a více) je pozorována u nádorů umístěných na spodní části mozku. U nádorů hypofýzy se obsah bílkovin pohybuje od 0,33 do 2,0 g / l. Stupeň posunu proteinogramu je přímo úměrný histologické povaze nádoru: čím je nádor malignější, tím výraznější jsou změny v proteinovém složení mozkomíšního moku. Objevují se beta-lipoproteiny, které nejsou běžně detekovány, obsah alfa-lipoproteinů klesá.

Pacienti s mozkovými nádory, bez ohledu na jejich histologickou povahu a lokalizaci, mají často polymorfní pleocytózu. Buněčná reakce je způsobena zvláštnostmi biologických procesů vyskytujících se v nádoru v určitých stádiích jeho vývoje (nekróza, krvácení), které určují reakci. Tkáně mozku a membrány obklopující nádor. Nádorové buňky mozkových hemisfér v tekutině z komor lze nalézt v 34,4% a v mozkomíšním moku - 5, 8 až 15% všech pozorování. Hlavním faktorem určujícím vstup nádorových buněk do mozkomíšního moku je povaha struktury nádorové tkáně (chudoba spojovacího stromatu), absence tobolky a také umístění novotvaru v blízkosti mozkomíšního moku.

CHRONICKÉ ZÁnětlivé nemoci (arachnoiditida, arachnoencefalitida, periventrikulární encefalitida)

Obsah bílkovin v mozkomíšním moku u většiny pacientů zůstává v normálních mezích nebo je mírně zvýšen (až 0,5 g / l). Zvýšení bílkovin do 1 g / l je pozorováno extrémně zřídka a častěji u meningoencefalitidy než u arachnoiditidy.

Zdroj: „METODY LABORATORNÍHO VÝZKUMU CEREBROSPINÁLNÍ TEKUTINY“, TUTORIÁL, Moskva 2008. MONIKI. Autoři: Ph.D. MUDr. N. V. Inyutkina, prof. S. N. Shatokhina, Ph.D. M. F. Feyzulla, m. N. z. V. S. Kuzněcovová

CSF pro tuberkulózní meningitidu

Tuberkulózní meningitida je častější u dětí a dospívajících než u dospělých. Je zpravidla sekundární, vyvíjí se jako komplikace tuberkulózy jiného orgánu (plíce, bronchiální nebo mezenterické lymfatické uzliny) s následnou hematogenní diseminací a poškození mozkových plen.

Klinický obraz

Nástup onemocnění je subakutní, často dochází k prodromálnímu období se zvýšenou únavou, slabostí, bolestmi hlavy, anorexií, pocením, inverzí spánku, změnou charakteru, zejména u dětí - ve formě nadměrné citlivosti, slzavosti, snížené duševní aktivity, ospalosti.

Tělesná teplota je subfebrilní. Na pozadí bolesti hlavy se často objevuje zvracení. Prodromální období trvá 2-3 týdny. Poté se postupně objevují mírné příznaky ulity (ztuhlý krk, Kernigův příznak atd.). Někdy si pacienti stěžují na rozmazané vidění nebo oslabení. Známky poškození párů III a V I CN se objevují brzy (mírné dvojité vidění, mírná ptóza horních víček, strabismus). V pozdějších obdobích, pokud onemocnění není rozpoznáno a není zahájena specifická léčba, lze kombinovat parézu končetin, afázii a další příznaky fokálního poškození mozku.

Nejtypičtější subakutní průběh nemoci. V tomto případě dochází k přechodu z prodromálních jevů do období nástupu obalů ledvinových příznaků postupně, v průměru po dobu 4-6 týdnů. Akutní nástup je méně častý (obvykle u malých dětí a dospívajících). Chronický průběh je možný u pacientů, kteří byli dříve léčeni specifickými léky na tuberkulózu vnitřních orgánů.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě epidemiologické anamnézy (kontakt s pacienty s tuberkulózou), údajů o přítomnosti vnitřní tuberkulózy a vývoje neurologických příznaků. Mantouxova reakce je neinformativní.

Rozhodující je studium mozkomíšního moku. Tlak mozkomíšního moku je zvýšen. Kapalina je průhledná nebo mírně opaleskující. Lymfocytická pleocytóza se odhalí až do 600-800x106 / l, obsah bílkovin se zvýší na 2-5 g / l (tabulka 31-5).

Tabulka 31-5. Indexy mozkomíšního moku za normálních podmínek as meningitidou různé etiologie

IndexNormaTuberkulózní meningitidaVirová meningitidaBakteriální meningitida
Tlak100-150 mm H2O, 60 kapek za minutuZvýšenéZvýšenéZvýšené
PrůhlednostPrůhlednýPrůhledná nebo mírně opaleskujícíPrůhlednýZablácený
Cytoza, buňky / μL1 -3 (až 10)Až 100-600400–1000 a víceStovky, tisíce
Buněčné složeníLymfocyty, monocytyLymfocyty (60-80%), neutrofily, sanitace po 4-7 měsícíchLymfocyty (70-98%), sanitace po 16-28 dnechNeutrofily (70-95%), debridement po 10-30 dnech
Obsah glukózy2,2 - 3,9 mmol / lPrudce spuštěnoNormaSnížen
Obsah chloridů122-135 mmol / lSníženNormaSnížen
Obsah bílkovinAž 0,2-0,5 g / lZvýšeno 3-7krát nebo víceNormální nebo mírně zvýšenéZvýšeno o 2-3krát
Pandeyho reakce0+++0 /++++
Fibrinový filmNeČastoZřídkaZřídka
MykobakterieNe„+“ v 50% případůNeNe

Na počátku onemocnění je v mozkomíšním moku často detekována smíšená neutrofilní a lymfocytární pleocytóza. Charakteristické je snížení obsahu glukózy na 0,15-0,3 g / l a chloridů na 5 g / l. Když je extrahovaná mozkomíšní tekutina skladována ve zkumavce po dobu 12-24 hodin, vytvoří se v ní jemná fibrinová pavučinová síť (film), která začíná od hladiny kapaliny a připomíná převrácený vánoční stromek. Mycobacterium tuberculosis se v tomto filmu často vyskytuje během bakterioskopie. V krvi je stanoveno zvýšení ESR a leukocytózy.

K diferenciální diagnostice přispívá očkování a podrobné cytologické vyšetření mozkomíšního moku. Pokud je klinicky podezření na tuberkulózní meningitidu a laboratorní údaje to nepotvrzují, je ze zdravotních důvodů předepsána antituberkulózní léčba exjuvantibem..

Léčba

Používají se různé kombinace antituberkulózních léků. Během prvních 2 měsíců a do detekce citlivosti na antibiotika jsou předepsány 4 léky (první stupeň léčby): isoniazid, rifampicin, pyrazinamid a ethambutol nebo streptomycin. Schéma je opraveno po stanovení citlivosti na léky. Po 2-3 měsících léčby (druhá fáze léčby) často přecházejí na 2 léky (obvykle isoniazid a rifampicin). Minimální doba léčby je obvykle 6-12 měsíců. Používá se několik kombinací léků.

• Isoniazid 5–10 mg / kg, streptomycin 0,75–1 g / den během prvních 2 měsíců. Při neustálém sledování toxického účinku na VIII pár CN - ethambutol v dávce 15-30 mg / kg denně. Při použití této triády je závažnost intoxikace relativně nízká, ale baktericidní účinek není vždy dostatečný.

• Ke zvýšení baktericidního účinku isoniazidu se přidává 600 mg rifampicinu společně se streptomycinem a ethambutolem jednou denně.

• Aby se maximalizoval baktericidní účinek, používá se pyrazinamid v denní dávce 20–35 mg / kg v kombinaci s isoniazidem a rifampicinem. Kombinace těchto léků však významně zvyšuje riziko hepatotoxického účinku..

Používá se také následující kombinace léků: kyselina paraaminosalicylová do 12 g / den (0,2 g na 1 kg tělesné hmotnosti v rozdělených dávkách 20 - 30 minut po jídle, zapíjená alkalickou vodou), streptomycin a ftivazid v denní dávce 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4krát denně).

Prvních 60 dnů onemocnění má při léčbě rozhodující význam. V časných stádiích onemocnění (do 1–2 měsíců) je vhodné užívat glukokortikoidy interně, aby se zabránilo adhezivní pachymeningitidě a souvisejícím komplikacím.

Nemocniční léčba by měla být dlouhodobá (přibližně 6 měsíců) kombinovaná s obecnými posilovacími opatřeními, zvýšenou výživou a následným pobytem ve specializovaném sanatoriu. Poté pacient pokračuje v užívání isoniazidu po dobu několika měsíců. Celková doba léčby je 12-18 měsíců.

Pro prevenci neuropatií se používá pyridoxin (25-50 mg / den), kyselina thioktová, multivitamíny. Je nutné sledovat pacienty, aby se zabránilo intoxikaci léky ve formě poškození jater, periferních neuropatií, včetně poškození optických nervů, a také aby se předešlo komplikacím ve formě jizev ulic a otevřeného hydrocefalu.

Předpověď

Před použitím antituberkulózních léků skončila meningitida smrtí 20. až 25. dne onemocnění. V současné době je při včasné a dlouhodobé léčbě příznivý výsledek u 90–95% pacientů. Pokud je diagnóza opožděná (po 18. až 20. dni nemoci), prognóza je špatná. Někdy dochází k relapsům a komplikacím ve formě epileptických záchvatů, hydrocefalu, neuroendokrinních poruch.

Následující Článek

Tlak 140 až 90